Механизм мышечного сокращения — это сложный процесс, который обеспечивает движение и функционирование организма. Понимание физиологии мышц и их сокращения важно для медицины, спорта и биомеханики. В статье рассмотрим основные этапы механизма мышечного сокращения и представим схему, иллюстрирующую этот процесс. Эти знания помогут в изучении анатомии и физиологии человека, а также в разработке эффективных тренировочных программ и реабилитационных методик.

Определение

Мышечное сокращение представляет собой механическую работу, выполняемую мышцей в результате ее укорочения или увеличения напряжения.

При сокращении мышцы изменение длины происходит за счет того, что тонкие волокна перемещаются вдоль толстых. Несмотря на то, что длина перекрытия толстых и тонких филаментов (саркомера) изменяется, сами филаменты остаются неизменными по длине.

Сокращение скелетных мышц, которое происходит по желанию, инициируется электрическими сигналами, передаваемыми по нервным волокнам. В то же время сокращения сердечной мышцы регулируются сердечной мускулатурой.

Также существуют непроизвольные сокращения мышц, которые наблюдаются в желудке, кишечнике, мочевом пузыре и кровеносных сосудах. В этих случаях сокращения гладкой мускулатуры обеспечивают перистальтику, представляющую собой волнообразные движения.

Специалисты отмечают, что процесс мышечного сокращения является сложным и многоступенчатым, играющим важнейшую роль в работе организма. Ключевым элементом этого процесса являются миофибриллы, состоящие из актиновых и миозиновых филаментов. При возбуждении мышцы происходит высвобождение ионов кальция, которые связываются с тропонином, изменяя его структуру и позволяя миозину взаимодействовать с актином. Это взаимодействие приводит к образованию поперечных мостиков, что и запускает сокращение мышцы. Врачи акцентируют внимание на значении адекватного кровоснабжения и обмена веществ для поддержания этого процесса. Нарушение работы на любом этапе может привести к мышечной слабости или другим заболеваниям. Схематическое изображение данного механизма способствует лучшему пониманию физиологических процессов в мышцах, что имеет важное значение для диагностики и лечения различных патологий.

https://youtube.com/watch?v=k_g9TYZ1iiE

Эксперты в области физиологии мышечного сокращения подчеркивают важность понимания механизма, который лежит в основе этого процесса. Мышечное сокращение происходит благодаря взаимодействию актиновых и миозиновых филаментов в саркомерах — структурных единицах мышечной ткани. При поступлении нервного импульса кальций, высвобождаемый из саркоплазматического ретикулума, связывается с тропонином, что приводит к изменению конфигурации актиновых филаментов. Это, в свою очередь, позволяет миозиновым головкам присоединяться к актину и осуществлять “круговорот”, который и приводит к укорочению мышечного волокна. Схема этого процесса, включающая этапы активации, связывания и отведения, является ключевой для понимания как нормального функционирования мышц, так и патологии, связанной с нарушениями в этом механизме. Таким образом, изучение физиологии мышечного сокращения открывает новые горизонты для разработки методов лечения различных заболеваний опорно-двигательной системы.

Типы

Механизм мышечного сокращения, физиология которого одинакова для всех типов мышц, состоит из процесса перехода мышцы из «состояния высокого напряжения» в «состояние низкого напряжения». Иначе говоря, мышца напрягается, а затем снова расслабляется.

Физиология мышц и нервов | Физиология возбудимых тканей | Нормальная физиология

Этап сокращения	Основные события	Участвующие белки/ионы
1. Возбуждение	Приход нервного импульса (потенциала действия) к нервно-мышечному синапсу. Высвобождение ацетилхолина.	Ацетилхолин, ацетилхолиновые рецепторы, Na+
2. Сопряжение возбуждения и сокращения	Деполяризация сарколеммы. Распространение потенциала действия по Т-трубочкам. Высвобождение Ca2+ из саркоплазматического ретикулума.	Потенциал действия, Т-трубочки, дигидропиридиновые рецепторы, рианодиновые рецепторы, Ca2+
3. Скольжение нитей (собственно сокращение)	Связывание Ca2+ с тропонином. Изменение конформации тропонина и тропомиозина, открытие активных центров актина. Образование поперечных мостиков между головками миозина и актином. Поворот головок миозина, “гребковое” движение. Отсоединение головок миозина при связывании с АТФ.	Ca2+, тропонин, тропомиозин, актин, миозин, АТФ, АДФ, Pi
4. Расслабление	Активная закачка Ca2+ обратно в саркоплазматический ретикулум с помощью Ca2+-АТФазы. Отсоединение Ca2+ от тропонина. Блокирование активных центров актина тропомиозином.	Ca2+-АТФаза, Ca2+, тропонин, тропомиозин

Интересные факты

Вот несколько интересных фактов о механизме мышечного сокращения и его физиологии:

1. Скользящая теория: Основной механизм мышечного сокращения описывается скользящей теорией, согласно которой миозиновые филаменты “скользят” по актиновым филаментам. Это происходит благодаря взаимодействию между актином и миозином, где миозин образует поперечные мостики с актином, что приводит к сокращению мышечного волокна.

2. Роль кальция: Ионы кальция играют ключевую роль в процессе мышечного сокращения. Когда мышечное волокно получает сигнал от нервной системы, кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума. Это вызывает изменение конфигурации тропонина и тропомиозина, что позволяет миозину связываться с актином и инициировать сокращение.

3. Энергетические ресурсы: Для мышечного сокращения необходима энергия, которая в основном поступает из аденозинтрифосфата (АТФ). Мышцы могут использовать различные источники энергии, включая креатинфосфат, гликоген и жирные кислоты, в зависимости от интенсивности и продолжительности физической активности. Интересно, что одна молекула АТФ позволяет сократиться одной поперечной мостике миозина, что делает процесс очень энергоемким.

Изотонический режим

При данном типе сокращений мышцы изменяют свою длину, в то время как напряжение или сопротивление остаются неизменными. Это приводит к движению определенной части тела.

Существует два вида изотонического сокращения:

• Концентрическое. Это привычное сокращение, при котором мышца укорачивается, а две её точки соединения приближаются друг к другу. В этом случае движение происходит против силы тяжести, что позволяет мышце поднимать и тянуть.
• Эксцентрическое сокращение также использует ту же мышцу, но в процессе опускания. Когда мышца удлиняется, две точки её соединения расходятся, однако мышца продолжает сокращаться и сохраняет давление на вес. Это действие можно сравнить с тормозом, замедляющим опускание под воздействием силы тяжести.

Эксцентрические сокращения противоположны концентрическим и происходят, когда мышца удлиняется во время сокращения. Это можно наблюдать, например, когда гантель опускается вниз во время сгибания бицепса. Мышца продолжает сокращаться, чтобы удерживать вес, хотя двуглавая мышца при этом удлиняется.

Механизм мышечного сокращения вызывает значительный интерес как у профессионалов, так и у любителей физиологии. Многие отмечают, что понимание этого процесса способствует лучшему осознанию работы человеческого тела. Основой сокращения является взаимодействие актиновых и миозиновых филаментов, что наглядно демонстрируется схемами, показывающими, как эти белки скользят друг относительно друга. Исследователи подчеркивают важность кальция и АТФ в этом процессе, так как они обеспечивают необходимую энергию и активируют сокращение. В обсуждениях физиологии часто упоминается значение нейромышечной передачи, где нервные импульсы инициируют сокращение мышц. В целом, изучение механизма мышечного сокращения открывает новые перспективы в медицине, спорте и реабилитации, позволяя разрабатывать эффективные методы тренировки и восстановления.

Изометрический режим

Механизм мышечного сокращения (физиология изометрического типа) в этом случае происходит без изменения мышечной длины. Изометрические сокращения отличаются от двух других типов тем, что не связаны ни с удлинением, ни с сокращением мышц. Скорее, это тип активации, при котором мышца сознательно напрягается, но связанные с ней суставы не двигаются.

Примеры включают в себя перенос объекта перед собой без движения, сидение на корточках у стены, не двигаясь, или удержание тела в положении равновесия в течение минуты или двух. В каждом случае мышца активируется без движения.

Это типично для мускул предплечий и кистей. Например, когда рука сжимает предмет, работают мышцы предплечий и кистей, но суставы руки не при этом не двигаются, а мышцы создают достаточную силу, чтобы не допустить падения предмета.

Другой пример — когда человек держит что-то в руке, в суставах при этом нет движения, но мышцы сокращаются, чтобы обеспечить силу, достаточную для удержания предмета.

Ауксотонический режим

Тип смешанного режима, который объединяет элементы изотонического и изометрического сокращения, называется ауксотоническим. Этот режим отличается изменением как тонуса, так и длины мышцы, и его также называют динамическим режимом.

Для того чтобы измерить такие сокращения, необходимо использовать специализированное оборудование — изокинетический динамометр. Изокинетические сокращения не так часто встречаются в повседневной жизни и в спортивной практике. Наилучшим примером их проявления можно считать плавание брассом, где вода создает постоянное и равномерное сопротивление движению.

Виды

Характер мышечных сокращений зависит от порядка сокращений и частоты возникающих нервных стимулов.

Одиночное

При непосредственном воздействии на мышцу или через нерв, который её контролирует, происходит одиночное сокращение мышцы.

В этом процессе выделяют три основные фазы:

• скрытый период, который начинается с момента поступления импульса и заканчивается ответом мышцы, в течение которого формируется потенциал действия (ПД);
• период сокращения или укорочения мышцы;
• период расслабления.

Возбудимость мышц в данном случае изменяется в соответствии с указанными фазами. Однако в реальной жизни одиночные импульсы не поступают, а следуют друг за другом в виде серий с определёнными интервалами. На такие импульсы мышца реагирует длительным сокращением.

Тетаническое

Когда продолжающееся сокращение мышц поддерживается непрерывно без расслабления, это называется тетаническим сокращением. Мышцы при этом могут укорачиваться, удлиняться или оставаться постоянной длины.

При этом движение стимулируется множественными импульсами с достаточно высокой частотой. Импульс, совпадающий с фазой расслабления способствует появлению целой серии последовательных одиночных сократительных движений.

Если частота импульсов повышается, то может произойти совмещение фазы расслабления предыдущего цикла с новым поступившим импульсом.

В таком случае говорят о зубчатом тетанусе, при котором происходит длительное сокращение, прерывающееся периодами неполного расслабления. Другим видом тетанического сокращения будет гладкий тетанус, когда длительное сокращение мышцы не прерывается периодами расслабления.

Тетаническое сокращение в более легкой форме является нормальным и происходит как процесс обычного физиологического явления во время таких действий, как, например, поднятие тяжести. В тяжелых случаях, при воспалительных и инфекционных состояниях, возникают тонические судороги симметричных групп мышц.

Сократительные белки миозина и актина

Мышечные клетки, известные как мышечные волокна, представляют собой длинные цилиндрические структуры, содержащие несколько ядер. Эти волокна окружены клеточной мембраной, именуемой сарколеммой. Внутри каждого мышечного волокна располагаются мельчайшие стержни, называемые миофибриллами, которые находятся в саркоплазме.

Миофибриллы состоят из повторяющихся единиц, известных как саркомеры, которые являются основными элементами, отвечающими за сокращение скелетных мышц. Каждый саркомер включает миофиламенты — белковые структуры, состоящие из актина и миозина. Толстые миофиламенты образованы миозином, в то время как тонкие состоят из актина, тропонина и тропомиозина.

При внимательном изучении структуры саркомера можно заметить зигзагообразные линии, обозначающие границы каждого саркомера. Эти линии, называемые Z-линиями, играют важную роль в прикреплении тонких (актиновых) филаментов.

Миозин

Белок, толстая нить, выполняет структурную роль, являясь строительным блоком для толстых волокон, и функциональную, катализируя распад АТФ во время сокращения и взаимодействия с актином. Отдельная молекула миозина имеет длину около 160 нм, асимметричную форму и содержит 2 основные белковые цепи.

Актин

Актин является ключевым элементом тонких волокон в мышечных тканях, составляя примерно 25% от общего количества белка миофиламентов. Каждая молекула актина представляет собой единую цепочку белка, закрученную в спираль.

В мышечной ткани актин образует две длинные нити, напоминающие бусины. Тонкие нити актина состоят из чередующихся пучков, которые переплетаются с пучками более толстых миозиновых нитей.

Тропомиозин

Тропомиозин — это длинный, спиралевидный белок, структурно похож на хвост молекулы миозина. Каждая молекула его контактирует с 7 единицами актина, охватывая большую часть актиновой нити. Молекула является регулятором мышечного сокращения, предотвращая прилипание миозина (и, следовательно, предотвращая сокращение). Внутри каждого белка тропомиозина находятся комплексы тропонина.

Тропонин

Тропонин представляет собой комплекс белковых субъединиц. Одна из его частей соединена с молекулой тропомиозина, в то время как другая взаимодействует с ионами Ca2+. Молекула тропонина располагается вдоль филамента с интервалом в 40 нм.

Как тропонин, так и тропомиозин играют ключевую роль в регулировании процессов сокращения и расслабления мышц, осуществляя связывание с ионами Ca2+.

Преобразования

Физиологически человек – это биохимический двигатель, потому что пища — это топливо, которое расщепляется на составляющие: глюкозу (мельчайшие строительные блоки углеводов), аминокислоты и жиры. Механизм мышечного сокращения происходит за счёт использование глюкозы и энергии, обеспечиваемой АТФ.

Скелетная мышца трансформирует химическую энергию в механическую. Таким образом процесс сокращения мышц происходит под воздействием 2-этапного молекулярного преобразования: электромеханического и хемомеханического.

Электрохимическое

Все живые клетки обладают мембранами, в которые интегрированы белки. Мембрана выполняет функцию диффузионного барьера и изолятора, регулируя перемещение положительно и отрицательно заряженных ионов.

Нейроны и мышечные клетки управляют движением этих ионов через свои мембраны, открывая и закрывая ионные каналы по мере необходимости. Это приводит к образованию электрических токов и электросигналов. Хотя токи, создаваемые ионами, проходящими через канальные белки, имеют небольшой масштаб, они являются основой как передачи сигналов в нейронах, так и сокращения мышц.

Нервные импульсы обладают свойством электрической возбудимости, что позволяет им генерировать потенциал действия (ПД) — уникальный тип электрического сигнала, который распространяется по клеточной мембране в виде волны, обеспечивая быструю и точную передачу сигналов на значительные расстояния.

Первый этап сокращения мышц осуществляется благодаря возбуждению мембраны мышечного волокна, вдоль которой движется потенциал действия. Это явление называется возбудимостью, когда потенциал действия генерируется нейронами и мышечными клетками.

Хемомеханическое

Сократительная работа мышц происходит за счет выделяемой в процессе окисления углеводов или липидов энергии.

В процессе механохимической реакции происходит поэтапное преобразование химической энергии в механическую:

• вначале идет процесс связывания тропонина с ионами Ca2+;
• следующий шаг – взаимодействие головки тяжелой цепи миозина с актином;
• происходит скольжение актина и миозина относительно друг друга,

Этапы сокращений

Человек может бегать, кататься на велосипеде или поднимать тяжести — все эти движения являются частью сложного механизма координации сокращений мышц.

В состоянии покоя ионы кальция (Ca2+), которые играют ключевую роль в процессе сокращения мышц, находятся в цитоплазме клеток или саркоплазматическом ретикулуме. В этот момент не происходит связи между возбуждением и сокращением, которая преобразует электрический сигнал от нейрона через ацетилхолин в электросигнал на мембране мышцы.

Механизм сокращения мышц, физиология которого зависит от особенностей скелетных мышц, активируется только при определенной последовательности событий.

Сократительная деятельность начинается, когда саркомеры укорачиваются, и толстые и тонкие филаменты скользят друг мимо друга по принципу скольжения. Белки, отвечающие за чувствительность мышц к ионам Ca2+, такие как тропонин и тропомиозин, регулируют образование поперечных мостиков, которые возникают в процессе взаимодействия актина и миозина.

Этапы сокращения мышц	Действия
I	Кальций присоединяется к тропонину.
II	Начинается связывание миозинового мостика с актином.
III	Происходит циклическое движение поперечного мостика.
IV	Диссоциация и образование комплекса между миозином и актином.
V	Поворот головки миозинового поперечного мостика.
VI	Завершение цикла с распадом АТФ.

Процесс сокращения мышц продолжается до тех пор, пока в наличии есть достаточные запасы ионов кальция и энергии (АТФ). Как только импульс прекращается, ионы возвращаются в саркоплазматический ретикулум, актин переходит в состояние покоя, а мышцы расслабляются и удлиняются.

Первый

Сигнал к мышечному сокращению исходит от нейронов, передается в точку контакта двигательного нерва с мышцей. Или, другими словами, электрический импульс проходит от тела двигательной нервной клетки в спинном мозге вдоль нервного аксона к месту назначения, нервно-мышечному соединению.

Второй

Электрический сигнал, который вызывает деполяризацию и потенциал действия в сарколемме, инициирует процесс высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Далее ионы кальция взаимодействуют с тропониновым комплексом на актиновых миофиламентах. Это взаимодействие приводит к смещению тропонина и тропомиозина, что, в свою очередь, открывает место для связывания миозина с молекулами актина.

Когда нервный сигнал поступает к мышечной клетке, активируются белки актина и миозина. Миозин начинает функционировать как мотор, используя энергию АТФ, что способствует скольжению миозиновых нитей вдоль актиновых.

Каждая молекула актина содержит активный центр, который заблокирован белками тропонином и тропомиозином. Эти белки не позволяют актина взаимодействовать с миозином до наступления нужного момента.

Как только место связывания миозина становится доступным, головка миозина соединяется с актиновым филаментом. В этот момент миофиламент актина считается активированным.

Третий

После «включения» актина миозиновая головка сгибается в шарнирных областях, прикрепляясь к соседнему актиновому филаменту. При этом образуется активный поперечный мостик. Он работает как фермент (миозин-АТФ), который расщепляет запасенный аденозинтрифосфат (АТФ), сохраняющийся в головке миозина, в аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат, высвобождая при этом энергию.

Четвертый

Энергия, высвобождаемая в процессе гидролиза, применяется для перемещения миозиновой головки вдоль актина. Головка тяжелой цепи миозина наклоняется и начинает тянуть актиновую нить, что вызывает смещение толстых и тонких нитей относительно друг друга. Противоположные концы актиновых миофиламентов внутри саркомера начинают двигаться навстречу друг другу, что приводит к сокращению мышц.

Пятый

Механизм мышечного сокращения (физиология сложного процесса многошаговая) на этом этапе заключается в том, что головная часть цепи миозина, используя энергию гидролиза АТФ, прикрепляется к участку воздействия актина. Высвобождение неорганического фосфата усиливает связывающее взаимодействие между миозином и актином и впоследствии запускает «силовой удар».

Силовой удар — это ключевой этап создания силы, используемый моторными белками миозина. Силы генерируются на актиновой нити, когда белок миозина возвращается к своей исходной форме. Актиновые нити вытягиваются. Именно на этом этапе происходит сокращение мышцы.

Шестой

Когда миозин возвращается к своей исходной форме или конформации, АДФ освобождается, однако головка миозина остается прочно связанной с актиновой нитью на новом участке, что позволяет начать цикл заново. Разложение АТФ на миозине завершает этот процесс, и весь комплекс актин-миозин остается в фиксированном состоянии.

Головка миозина продолжает находиться под углом 45˚ к тонким и толстым нитям. В таких условиях значительное количество головок миозина, освобожденных от АДФ, остается связанными с актином до тех пор, пока новая молекула АТФ не присоединится к ним, что запускает новый цикл сокращения.

Один импульс от нейрона приводит к сокращению мышцы всего на 1%. Поэтому для достижения общего сокращения в 35% этот процесс необходимо повторять многократно. Считается, что в то время как половина поперечных мостиков активно участвует в перемещении актина через миозин, другая половина ищет следующий участок для связывания.

Механизм мышечного сокращения в живых организмах основан на взаимодействии белков. Сократимость — это свойство клеток всех тканей, но только мышечные клетки обладают сложной физиологической структурой, что позволяет им выполнять разнообразные движения.

Видео о мышечных сокращениях

Физиология. Механизмы мышечного сокращения:

Физиология. Механизмы мышечного сокращения.

Регуляция мышечного сокращения

Регуляция мышечного сокращения является сложным и многоуровневым процессом, который включает в себя взаимодействие различных молекул, ионов и клеточных структур. Основным механизмом, который управляет сокращением мышечных волокон, является взаимодействие между актином и миозином — двумя основными белками, составляющими мышечные фибриллы.

Сокращение мышц начинается с нервного импульса, который передается от мотонейрона к мышечному волокну через синапс. В результате этого процесса происходит выделение нейромедиатора ацетилхолина, который связывается с рецепторами на поверхности мышечной клетки, вызывая деполяризацию мембраны. Это, в свою очередь, приводит к открытию кальциевых каналов в саркоплазматическом ретикулуме — специализированной структуре, хранящей ионы кальция.

Когда кальций высвобождается в цитоплазму мышечной клетки, он связывается с белком тропонином, который находится на актиновых филаментах. Это связывание вызывает изменение конформации тропонина и тропомиозина, что открывает активные сайты на актине, позволяя миозиновым головкам присоединяться к ним. Этот процесс называется активацией сокращения.

После связывания миозина с актином происходит так называемая “силовая тяга”. Миозин, используя энергию, полученную от гидролиза АТФ (аденозинтрифосфата), изменяет свою конфигурацию и тянет актиновые филаменты, что приводит к укорочению саркомеров — функциональных единиц мышечного волокна. Этот процесс повторяется в цикле, пока кальций остается в цитоплазме и АТФ доступен для гидролиза.

После завершения сокращения ионы кальция активно возвращаются в саркоплазматический ретикулум с помощью кальциевых насосов, что приводит к прекращению взаимодействия между актином и миозином. В результате тропонин и тропомиозин возвращаются в исходное состояние, блокируя активные сайты на актине и останавливая сокращение.

Таким образом, регуляция мышечного сокращения осуществляется через сложные взаимодействия между нервной системой, ионами кальция и белками актином и миозином. Этот процесс позволяет организму выполнять разнообразные движения и поддерживать жизнедеятельность.

Вопрос-ответ

Механизм мышечного сокращения этапы?

Таким образом, последовательность этапов мышечного сокращения состоит из: 1) Возбуждение нервно-мышечного синапса, 2) Возбуждение сарколеммы, 3) Высвобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, 4) Повышение концентрации кальция в саркоплазме, 5) Связывание кальция с тропонином, 6) Образование актина.

Как происходит сокращение мышц в физиологии?

Сокращение происходит при увеличении концентрации в цитоплазме ионов Ca2+ в результате скольжения миозиновых филаментов относительно актиновых. Источником энергии сокращения служит АТФ. КПД мышечной клетки около 50 %, мышцы в целом не более 20%.

Что происходит при сокращении мышцы?

Мышечные сокращения — это реакция клеток в мышечной ткани как ответ на возбуждение. Реакция проявляется в уменьшении длины клетки за счет миофибриллы — сократительного аппарата клетки. Скелетная, гладкая, сердечная мускулатура осуществляют движения благодаря этой способности к сокращению.

Как работают актин и миозин?

Актин ускоряет выброс продуктов АТФ-азной реакции из активного центра миозина. Это приводит к преобразованию аллостерического напряжения и изменению конформации головки миозина, которое действует подобно «удару весла» (модель весельной лодки).

Советы

СОВЕТ №1

Изучите основные термины и понятия, связанные с механизмом мышечного сокращения, такие как актины, миозины и саркомеры. Понимание этих основ поможет вам лучше осознать, как работают мышцы на клеточном уровне.

СОВЕТ №2

Используйте схемы и визуальные материалы для лучшего восприятия информации. Графические изображения, показывающие процесс сокращения мышц, могут значительно упростить понимание сложных физиологических процессов.

СОВЕТ №3

Обратите внимание на влияние различных факторов, таких как уровень кислорода, питание и физическая активность, на эффективность мышечного сокращения. Это поможет вам понять, как поддерживать здоровье и работоспособность мышц.

СОВЕТ №4

Не забывайте о важности регулярной физической активности. Практика различных видов упражнений способствует улучшению мышечного тонуса и общей физической формы, что напрямую связано с механизмами мышечного сокращения.