Ишемия головного мозга — это состояние, при котором нарушается кровоснабжение определенных участков мозга, что может привести к повреждениям и функциональным нарушениям. Понимание механизмов возникновения и последствий очагов ишемии важно для диагностики и лечения неврологических заболеваний, таких как инсульт и транзиторные ишемические атаки. В статье рассматриваются причины, симптомы и методы лечения ишемии, а также важность раннего выявления и профилактики для сохранения здоровья и качества жизни пациентов.

Виды и механизм развития ишемии мозга

При глобальном рассмотрении вопроса и игнорировании некоторых деталей можно выделить три основные формы патологического процесса.

Эксперты в области неврологии подчеркивают важность ранней диагностики очагов ишемии в головном мозге, так как это состояние может привести к серьезным последствиям, включая инсульт. Они отмечают, что современные методы визуализации, такие как МРТ и КТ, позволяют выявлять ишемические изменения на ранних стадиях, что значительно повышает шансы на успешное лечение. Врачи акцентируют внимание на факторах риска, таких как гипертония, диабет и курение, которые способствуют развитию ишемии. Профилактика и контроль этих факторов играют ключевую роль в снижении заболеваемости. Кроме того, эксперты рекомендуют регулярные медицинские осмотры для своевременного выявления и коррекции заболеваний, способствующих ишемии.

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

Острая ишемия

Представлена инсультами двух видов:

• Геморрагический. Разрыв сосуда с излиянием большого количества крови в мозговые оболочки. Формируется гематома. Помимо собственно нарушения трофики области, которая питается посредством пораженной артерии, развивается компрессия соседних структур скоплением жидкой соединительной ткани, что ухудшает прогноз и делает лечение крайне трудным.

• Ишемический. Протекает без второго поражающего фактора, компрессии от гематомы, но может быть столь же летален. Зависит от объема затронутых тканей и локализации нарушения (инсульт ствола головного мозга — практически гарантированная смерть за редкими исключениями).

В основе механизма развития острой ишемии геморрагического типа лежит рост артериального давления на фоне атеросклероза.

Сосуд сужен, однако организм продолжает увеличивать показатели АД, чтобы хоть как-то компенсировать недостаточную трофику.

Итогом становится нарушение анатомической целостности артерии, с дальнейшим острым неотложным состоянием.

Церебральная ишемия формируется в основном в результате атеросклероза, то есть ужение или закупорки сосуда холестериновой бляшкой. Много реже тромбоза, падения сократительной функции миокарда.

Тип очага ишемии	Характеристика	Возможные последствия
Лакунарный инфаркт	Небольшой (до 15 мм) очаг, расположенный в глубинных отделах мозга (базальные ганглии, таламус, ствол мозга). Часто связан с гипертонической болезнью и поражением мелких артерий.	Чисто двигательный инсульт, чисто чувствительный инсульт, атактический гемипарез, дизартрия-неуклюжая рука.
Кортикальный инфаркт	Очаг, расположенный в коре головного мозга. Обычно крупнее лакунарного, связан с окклюзией крупных артерий (средняя мозговая, передняя мозговая, задняя мозговая).	Афазия, гемипарез, гемигипестезия, гемианопсия, когнитивные нарушения.
Субкортикальный инфаркт	Очаг, расположенный под корой головного мозга, в белом веществе. Может быть как крупным, так и мелким.	Разнообразные неврологические дефициты в зависимости от локализации и размера очага, включая двигательные, чувствительные и когнитивные нарушения.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)	Кратковременный эпизод неврологического дефицита, вызванный временным нарушением кровоснабжения мозга. Симптомы полностью исчезают в течение 24 часов.	Высокий риск развития полноценного ишемического инсульта в ближайшее время.
“Немой” инфаркт	Очаг ишемии, который не вызывает явных клинических симптомов или симптомы настолько незначительны, что остаются незамеченными. Обнаруживается при нейровизуализации.	Может способствовать развитию когнитивных нарушений, деменции, повышает риск последующих инсультов.

Интересные факты

Вот несколько интересных фактов об очагах ишемии в головном мозге:

1. Механизм ишемии: Ишемия в головном мозге возникает, когда кровоснабжение определенных участков мозга нарушается, что может быть вызвано тромбом, эмболией или сужением сосудов. Это приводит к недостатку кислорода и питательных веществ, что может вызвать гибель нейронов в течение нескольких минут.

2. Клинические проявления: Очаги ишемии могут проявляться различными неврологическими симптомами в зависимости от локализации поврежденной области. Например, ишемия в области левой стороны мозга может привести к нарушениям речи и моторики правой стороны тела, тогда как ишемия в правой стороне может вызывать проблемы с восприятием и пространственной ориентацией.

3. Роль реабилитации: После перенесенного инсульта или ишемического эпизода реабилитация играет ключевую роль в восстановлении функций. Исследования показывают, что ранняя и интенсивная реабилитация может значительно улучшить исходы и качество жизни пациентов, помогая им адаптироваться к изменениям и восстанавливать утраченные навыки.

Ишемическая атака головного мозга: симптомы. Как мы лечим ишемические атаки

Преходящая форма

Ишемическая болезнь головного мозга может быть охарактеризована как транзиторная атака или временное нарушение кровообращения. В редких случаях ее также называют микроинсультом. Это состояние связано с гипертоническим кризом, имеющим ишемическую природу. Оба этих явления имеют схожие причины возникновения.

• Транзиторная ишемическая атака. Механизм ее развития аналогичен тому, что наблюдается при классическом инсульте. Основной причиной является атеросклероз, который приводит к недостаточному кровоснабжению мозговых структур из-за сужения сосудов. Однако в данном случае артериальное давление еще не достигло критического уровня, и ухудшение питания тканей не перешло в необратимую стадию. Тем не менее, расслабляться не стоит, так как в любой момент ситуация может измениться, и произойдет полноценный инсульт.
• Гипертонический криз — это следствие резкого и значительного повышения артериального давления. Ишемическая составляющая в этом случае встречается довольно редко. Тем не менее, это свидетельствует о гормональной природе заболевания, где основными виновниками являются высокие уровни ангиотензина-2, альдостерона, кортизола, ренина и других веществ, которые легко выявляются при стандартном лабораторном обследовании.

Хроническая ишемия

Здесь вариантов уже больше.

• Артериит. Воспаление внутренней выстилки крупного сосуда. Заканчивается стенозом, сужением.

Даже если просвет не изменился сразу, это случится позже в результате грубого рубцевания стенок. Итогом оказывается стойкое падение скорости кровотока в церебральных тканях.

Внимание:

Восстановление только хирургическое, причем требуется незамедлительно. Счет идет на месяцы, а в критических случаях на дни. Затем — инсульт.

• Атеросклероз. Сужение сосудов или же закупорка их холестериновыми бляшками. В первой ситуации говорят об ангиоспазме. Если состояние продолжается менее двух суток, о преходящем.

Его можно выделить в отдельный патологический процесс (диагноз такой опять же отсутствует). В группе риска курильщики, любители крепкого алкоголя.

Что касается отложения холестериновых бляшек. В основном это пациенты с нарушенным метаболизмом, обменом жиров. Их выдает повышенная масса тела.

Прямым образом ишемия из избыточного веса не вытекает. Даже врачи нередко принимают два параллельных явления за связанные.

• Пороки развития сосудов, как врожденные, так и приобретенные. Мальформации. Своего рода спайка.

• Аневнизма. Выпячивание стенки артерии мешкообразное (в одну сторону) или по типу веретена (сразу по всему периметру, радиально или диффузно, говоря более точно).

Механизм идентичен в обоих случаях. В норме сосуд — закрытая часть системы. Но не здесь. Возникает завихрение жидкости, попадающей в стороннюю структуру (область сращения или выпячивание).

Турбулентный ток приводит к тому, что полезный объем единовременно поступающей к тканям крови недостаточен для полноценного питания. Однако формально количество остается прежним, только процесс трофики растягивается во времени.

По этой причине относительно редко образования становятся фактором инсульта.

• Тромбоз. Похож на атеросклероз, только закупорка происходит не холестериновой бляшкой, а сгустком слипшихся форменных клеток крови.

Далеко не всегда это образование имеет отношение к мозговым структурам. Скорее наоборот. Источник тромбов — нижние конечности (почти всегда), области полученных травм, переломов.

Механизм патологического процесса учитывается при оценке состояния больного, разработки тщательной терапевтической тактики и прогнозировании исхода.

ишемия головного мозга

Симптомы в зависимости от локализации нарушения

Симптомы ишемии варьируются в зависимости от того, где именно находится очаг заболевания — для каждой области головного мозга они будут отличаться.

Затылочная доля

• Простейшие зрительные ложные образы. Галлюцинации, фотопсии или вспышки света. В форме точек, линий, геометрических фигур. По цвету — от черных до синих и желтоватых.
• Метаморфопсии. Ложная оценка размеров объектов, расстояния до них. Глаз сам по себе не способен к расчетам, потому симптом имеет выраженную неврологическую природу. Именно в затылочной доле происходит преобразование информации.
• Невозможность различить цвета.
• Полная слепота. Так называемая временная транзиторная. На фоне инсульта может быть постоянной. Имеет корковую природу, зрительный анализатор формально сохранен.

Височная доля

• Эпилептические приступы. Тонико-клонические судороги, охватывающие всё тело, сопровождающиеся потерей сознания. Эти приступы имеют короткую продолжительность, что отличает их от ишемии лобных областей мозга.

• Проблемы с памятью. Амнезия является характерным признаком ишемии лобной доли головного мозга. Провалы в памяти могут затрагивать как события из прошлого, так и текущие моменты, проявляясь периодически. Кроме того, дежавю — это чувство, что текущая ситуация уже происходила ранее. Это разновидность сложной психической иллюзии.

• Псевдогаллюцинации вербального характера. Знаменитые голоса в голове. Они возникают в результате спонтанной передачи сигналов из зоны Вернике в центр Брока, который находится в лобных долях.

На самом деле это результат работы психики самого человека, который перестает воспринимать эти сигналы как таковые. В отличие от аналогичного симптома при шизофрении, пациент сохраняет полное осознание своего состояния, понимая, что это ненормально и не соответствует действительности.

Теменная доля

• Потеря способности воспринимать информацию на физических носителях (книгах, картинках), выполнять простейшие арифметические действия и писать.
• Сложные галлюцинации, в которых задействованы все органы чувств. Это онейроидные помрачения сознания с фантастическим острым бредом.
• Тактильные иллюзии, сенестопатии. Пациенту кажется, что его кто-то касается, ощущается ложное движения под кожей. Это вызывает тревогу больного.
• Потеря обоняния с одной стороны.

Лобная доля

• Параличи и парезы. Это расстройства двигательной активности и чувствительности одной стороны тела. Мышцы теряют свою подвижность. Обычно патологический процесс затрагивает верхние и нижние конечности, а также лицо, что является характерным признаком и может помочь заподозрить неотложные состояния сразу после их возникновения.
• Изменения в поведении. Пациент может проявлять черты инфантилизма, возвращаясь к детским реакциям. Это выражается в активации первичных рефлексов, таких как хватательный и сосательный. Также возможно проявление эмоциональной неадекватности, включая неуместную радость, шутливость, агрессивность или раздражительность. Эти проявления зависят от индивидуальных особенностей и акцентуации характера.
• Полное нарушение умственной деятельности. Логические задачи становятся неразрешимыми, информация воспринимается с трудом. При значительных нарушениях кровообращения усвоение информации может быть полностью нарушено. Пациент становится неадекватным, и продуктивное взаимодействие с ним становится невозможным.
• Невозможность двигаться по прямой линии. Это связано не с головокружением, а с мышечной слабостью и утратой контроля над двигательными функциями.
• Потеря сознания и эпилептические припадки. В частности, это может быть большой припадок с длительным периодом тонико-клонических судорог.

Ствол головного мозга

Поражение этого участка потенциально смертельно даже в случае с преходящими нарушениями, вроде микроинсульта.

• Остановка дыхания. Страдает работа легких и особой мускулатуры.
• Асистолия. Прекращения сердечной активности или выраженные аритмии.
• Нестабильный уровень температуры тела. Скачки показателя градусника в широких пределах.

Пациентов с подобными симптомами нужно срочно госпитализировать. Вероятна гибель.

Лимбическая система

Происходит сбой в функционировании подкорковых структур. Это может проявляться в виде полной утраты обоняния и когнитивных расстройств, таких как трудности в усвоении новой информации и переработке данных. В результате развивается слабоумие.

При острых состояниях дефект неизбежно сохранится. Степень его выраженности будет зависеть от типа патологии.

Экстрапирамидная структура

В основном проявления сводятся к нарушению работы мозжечка. Значит, страдает вся двигательная система. Перечень моментов огромен.

Симптомы ишемии головного мозга представлены болями в затылке, темени, нарушениями сознания, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов и прочими явлениями.

Оценку в любом случае должен давать врач. Самостоятельно обнаружить отклонение невозможно. Потому показан вызов скорой помощи. Это первое, что требуется сделать.

Причины

Определенные причины характерны исключительно для нарушений функционирования затылочной и лобной долей. В первом случае это связано с дисфункцией базилярных артерий, а во втором — с проблемами в области сонной артерии. Остальные аспекты остаются аналогичными.

Факторы, способствующие развитию глобальной ишемии:

• Атеросклероз.
• Гипертоническая болезнь с постоянным и стабильным увеличением уровней артериального давления.
• Мальформации, аневризмы и другие анатомические аномалии.
• Тромбоз.

Другие причины встречаются реже.

Диагностика

Проводится в стационаре, не считая хронических процессов. После госпитализации нужно стабилизировать состояние больного, только затем проводить мероприятия.

Какие именно:

• Устный опрос на предмет жалоб. Также сбор анамнеза. Рутинные методики. Но они имеют ключевое значение. Позволяют объективизировать клиническую картину, и выдвинуть конкретные гипотезы происхождения и характера процесса. Остается проверить, какая из них истинна.
• Оценка неврологического статуса рутинными методами. Исследуются основные рефлексы.
• Дуплексное сканирование. Допплерография сонной, базилярных артерий, сосудов головного мозга. Для оценки скорости кровотока в церебральных сосудах.
• МРТ. Используется для выявления мальформаций, аневризм и прочих анатомических дефектов.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, также ЭКГ и ЭХО КГ. Методики исследования сердца, его функциональной состоятельности.
• Электроэнцефалография. К ней прибегают с целью выявить нарушения мозговых ритмов.
• Анализ крови общий и биохимический. Исследование концентрации липидов. Низкой и высокой плотности. Собственно холестерина.

Имеет смысл так же проверить уровень сахара. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты, задача которых заключается в выявлении природы заболевания или выработке дополнительной терапевтической тактики. Основной врач — невролог.

Лечение

Назначение терапии осуществляется после выявления причины отклонения. Ишемия сосудов головного мозга всегда является вторичным состоянием, поэтому необходимо устранять основной фактор, вызвавший проблему.

• Атеросклероз на начальных стадиях можно лечить с помощью статинов. Аторис является одним из самых распространенных препаратов, который помогает снизить уровень холестерина и уменьшить бляшки. Также рекомендуется соблюдать диету с низким содержанием жиров.
• При тромбозе необходимо использовать антиагреганты. Аспирин и Гепарин будут полезны в этом случае.
• Гипертензия, сопровождающаяся повышением артериального давления и спазмом сосудов, лечится ингибиторами ПФ, бета-блокаторами и антагонистами кальция. Применение этих средств должно быть в разумных дозах и под контролем специалиста.
• Воспалительные заболевания артерий требуют назначения иммуносупрессоров или антибиотиков, в зависимости от природы воспалительного процесса, а также глюкокортикоидов для облегчения состояния (например, Дексаметазон или Преднизолон). Однако длительное использование этих препаратов может быть опасным.

Обязательно назначаются цереброваскулярные средства, протекторы и ноотропы для улучшения клеточного обмена, питания и метаболизма в целом: Глицин, Актовегин, Пирацетам и другие. Дополнительно могут быть рекомендованы диуретики для снижения уровня ликвора (внутричерепной жидкости) и предотвращения отека мозга.

В редких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. Например, при атеросклерозе с кальцифицированной бляшкой, мальформациях, аневризме или выраженном стенозе. В таких ситуациях применяются баллонная ангиопластика, стентирование (механическое расширение), удаление липидных образований, протезирование, создание анастомозов (обходных путей для кровотока) и клипирование аневризм.

Также важно следовать простым рекомендациям: отказаться от курения и алкоголя, поддерживать адекватный уровень физической активности и минимизировать потребление животного жира в рационе. Лечение ишемической болезни головного мозга одинаково как для локальных, так и для глобальных форм.

Прогноз

Зависит от конкретного заболевания. На ранних стадиях преходящие и хронические формы лечатся хорошо. Результат почти всегда благоприятный.

Прогрессирование снижает шансы на полноценное восстановление. Инсульты намного сложнее в прогностическом плане.

Нужно смотреть на возраст больного, локализацию поражения, обширность некроза, качество первой помощи, скорость доставки в стационар. Список можно продолжать дальше.

Осложнения

Существует три возможных последствия:

• Отек мозга.
• Острый некроз мозговых структур, инсульт или его рецидив.
• Сосудистая деменция, возникающая на поздних стадиях хронических заболеваний.

В результате может наступить серьезная инвалидность или летальный исход. Ишемия мозга развивается из-за органических нарушений в сосудистой системе, реже — в сердце. Необходима срочная медицинская помощь, так как прогноз зависит от того, насколько быстро начнется лечение.

Симптомы ишемии головного мозга

Симптомов ишемии головного мозга можно выделить достаточно много:

• дисфункция нервной системы, вызывающая расстройство речи или проблемы со зрением;
• утомляемость;
• общая слабость;
• сонливость;
• снижение работоспособности;
• амнезия;
• резкие перепады настроения;
• раздражительность;
• нервное возбуждение;
• бессонница
• головная боль;
• перепады артериального давления — АД;
• поверхностное и частое дыхание;
• головокружение;
• потеря сознания;
• тошнота;
• рвота;
• онемение конечностей;
• ощущение холода в ладонях и ступнях.

По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

Отдельно следует перечислить симптомы ишемической атаки:

• приступы зональной потери чувствительности;
• паралич участка или половины тела;
• монокулярная потеря зрения (односторонняя слепота).

Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

За двигательную активность человека «отвечают» красное ядро ствола мозга, базальные ганглии, мозжечок и не только. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича. За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием — ретикулярная формация, памятью — гиппокамп.

Сложность диагностики некоторых болезней мозга в том, что их симптомы схожи со «стандартными» изменениями самочувствия у пожилых людей. Ещё одна особенность церебральной ишемии – её признаки очень индивидуальны, т.к. у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя.

Причины ишемии головного мозга

Существует два типа предпосылок: основные и дополнительные. К основным относятся недостаточное кровоснабжение мозга, что приводит к гипоксии — состоянию кислородного голодания. Это может произойти из-за сужения или полной закупорки артерии. Без достаточного количества кислорода клетки теряют способность нормально функционировать. Если гипоксия продолжается длительное время, может развиться некроз, известный также как инфаркт. Гипоксия мозга часто наблюдается при таких заболеваниях, как артериальная гипертензия и атеросклероз, вызванных накоплением жировых отложений на внутренней поверхности сосудов головного мозга.

Закупорка просвета мозговой артерии тромбом называется тромбозом. Сгусток крови может образоваться непосредственно в головном мозге или быть перенесённым с кровью из других участков организма. Тромб, который перемещается по кровеносной системе и застревает в узком месте артериального канала, называется эмболом. Сужение артерий может происходить не только в одном месте, но и в нескольких.

К дополнительным причинам ишемии головного мозга можно отнести:

• сердечно-сосудистые заболевания, которые приводят к нарушениям центральной гемодинамики, такие как острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда, брадикардия и тахикардия;
• ишемическую болезнь почек;
• кессонную болезнь;
• сосудистые аномалии, например, компрессию или локальный спазм артерии;
• сдавление артерии извне, например, опухолью;
• отравление угарным газом;
• наследственные ангиопатии;
• потерю крови;
• венозные заболевания;
• церебральный амилоидоз с отложениями амилоида — белково-полисахаридного комплекса — в тканях;
• системные васкулиты или ангииты, известные как артерииты;
• сахарный диабет;
• заболевания крови, такие как анемия или, наоборот, эритроцитоз, который увеличивает вязкость крови;
• пожилой возраст;
• ожирение;
• курение.

Причины ишемической болезни разнообразны, но основная заключается в полном или частичном перекрытии кровотока. Существует множество факторов, способствующих образованию бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других изменений в окружающих тканях.

Степени ишемии головного мозга

Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем – декомпенсации или тяжелой. Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный.

Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока. Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм. На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС. У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки. Так развивается гидроцефалия.

Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:

• быстрый – менее 2 лет;
• средний – до 5 лет;
• медленный – более 5 лет.

После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание.

Ишемия головного мозга 1 степени

Эта стадия также известна как компенсированная. На данном этапе изменения еще могут быть обратимыми. Болезнь проявляется следующими симптомами:

• общее недомогание;
• слабость и быстрая утомляемость;
• озноб;
• проблемы со сном;
• рефлексы орального автоматизма или субкортикальные;
• анизорефлексия;
• эмоциональные и личностные расстройства (например, повышенная раздражительность, агрессивность);
• эмоциональная лабильность – резкие изменения настроения;
• депрессивные состояния;
• нарушения когнитивных функций: рассеянность, снижение умственной активности, забывчивость, замедленный мыслительный процесс – ступор;
• изменения в походке (больной может шаркать или семенить);
• трудности с координацией движений;
• ощущение «тяжести» в голове, постоянные мигрени, головокружение, шум в ушах.

Рефлексы орального автоматизма считаются нормальными только у маленьких детей. При приближении или прикосновении предмета к губам они вытягиваются в трубочку. Наличие таких рефлексов у взрослых указывает на нарушения нейронных связей в мозге. При анизорефлексии реакции на внешние раздражители с разных сторон тела проявляются с различной интенсивностью. На этой стадии может наблюдаться легкая асимметрия.

Первая степень заболевания поддается лечению относительно легко и без серьезных последствий. Детская ишемия головного мозга может быть излечена, однако, если не удается устранить тревожные симптомы в течение недели, болезнь может перейти ко второй стадии.

Ишемия головного мозга 2 степени

Субкомпенсация – стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными.

Дополнительно проявляются следующие симптомы:

• экстрапирамидные расстройства из-за повреждения пирамид продолговатого мозга, базальных ганглиев и подкорково-таламических связей;
• атаксия с нарушением координации;
• интеллектуально-мнестические расстройства, приводящие к деградации личности;
• апатия – равнодушие, сужение круга интересов, потеря интереса к окружающему миру.

У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия — повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда. Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями. Они не могут ни на чем сосредоточиться, даже просто читать. В некоторых случаях необходимо лечение в стационаре.

Все синдромы продолжают прогрессировать. Может появиться слезливость. Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства. Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход.

Ишемия головного мозга 3 степени

Декомпенсация наступает в тот момент, когда все ресурсы головного мозга исчерпаны. На завершающей стадии заболевания в мозге возникают множественные лакунарные и корковые инфаркты. Пациент теряет способность к самостоятельному передвижению и равновесию. К тяжелым сопутствующим симптомам относятся:

• обмороки;
• психоорганический синдром;
• недержание мочи — инконтиненция;
• нарушение глотания — поперхивание при приеме пищи;
• синдром Паркинсона (паркинсонический), а именно амиостатический или акинетико-ригидный;
• расторможенность — неадекватное поведение;
• апатико-абулический синдром с ослаблением воли;
• дискоординаторный синдром Бабинского, нарушения праксиса;
• психотические расстройства вплоть до деменции — слабоумия.

Внезапные обмороки сопровождаются резким снижением артериального давления, расслаблением мышц, расширением зрачков и отсутствием реакции на свет. Пульс становится едва ощутимым и нитевидным. В таких случаях необходимо оказать первую помощь, перевернув пациента на бок. Во время обморока существует риск асфиксии, так как расслабленные мышцы языка могут перекрыть дыхательные пути.

Психоорганический синдром включает три основных компонента: забывчивость, ступор и эксплозивность — неспособность контролировать свое поведение. Человек может испытывать эмоциональные срывы, быстро переходя в состояние сильного возбуждения и неадекватно реагируя на окружающее.

Паркинсонизм проявляется в следующих симптомах:

• тремор;
• мышечная ригидность — постоянное повышение тонуса;
• эпилептические припадки;
• постуральная неустойчивость — трудности с удержанием равновесия;
• гипомимия — бедность непроизвольных мимических реакций (симптом Бехтерева–Нотнагеля);
• брадикинезия — замедление движений и скованность.

Французский невропатолог Ж. Бабинский впервые описал синдром, возникающий в результате поражения мозжечка или префронтальной области головного мозга. Пациент не может выполнять простейшие произвольные действия, такие как сжатие и разжатие кулака. Праксис в переводе с греческого означает «действие».

Психические расстройства могут приводить к искажению восприятия реального мира, что, в свою очередь, вызывает дезорганизацию поведения. Психиатрические отклонения могут привести к полному распаду личности.

Симптоматика ишемической болезни различается у взрослых и детей. Последняя стадия заболевания особенно опасна, так как последствия становятся необратимыми, и ишемия навсегда оставляет след в жизни пациента и его близких.

Ишемия головного мозга у новорожденных

Причина заболевания – гипоксия в утробе матери или при родах. Делится на 3 степени по длительности кислородного голодания мозга. Диагностировать болезнь у малышей непросто, т.к. в этом возрасте выявить некоторые симптомы ишемии невозможно.

Все признаки объединены в синдромы:

• Гидроцефальный. Увеличена голова, расширена площадь родничка, повышено внутричерепное давление. Это вызвано скоплением ликвора – цереброспинальной жидкости. Она образуется в головном мозге и циркулирует по спинному. Спинномозговая жидкость, переполняющая пространство под костями черепа, вызывает гидроцефалию;
• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Изменение мышечного тонуса, вздрагивания, тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обострение рефлексов, постоянный плач и беспокойный сон;
• Коматозный. Бессознательное состояние с отсутствием координирующей функции головного мозга;
• Синдром угнетения ЦНС. Снижен мышечный тонус, уменьшена двигательная активность, ослаблены сосательные и глотательные рефлексы, может появиться косоглазие и асимметрия лица;
• Судорожный. Появляются приступообразные подергивания всего тела. Судороги или спазмы – непроизвольные сокращения мышц.

Степени тяжести церебральной ишемии у новорожденных и у взрослых несколько различаются из-за возрастных особенностей:

1. Первая степень (легкая). Вялость или перевозбуждение ребенка с первых дней жизни.
2. Вторая степень (среднетяжелая). Появляются судороги. Лечение проводят в стационаре.
3. Третья степень (тяжелая). Ребенка немедленно помещают в реанимацию, т.к. появляется угроза для его жизни. Структурное ишемическое поражение мозга у новорожденного приводит к органическому поражению ЦНС. Неизбежны такие последствия, как атаксия – расстройство моторики, отставание в психомоторном развитии, судорожные припадки, нарушение слуха и зрения.

Вовремя обнаружить неврологические отклонения у детей помогает постоянное наблюдение педиатров в первую неделю жизни, а также комплекс проводимых исследований. Педиатрия с каждым годом совершенствует методы лечения ишемии. Если раньше такой диагноз был приговором, и малыш был обречен на инвалидность, то сейчас на первых стадиях заболевание можно излечить без тягостных последствий. Это особенность младенческого возраста. Так, легкую степень лечат с помощью курса специального массажа.

Последствия ишемии головного мозга

Тяжесть последствий ишемии зависит не только от стадии и формы заболевания, но и от того, какие осложнения успели развиться на его фоне. Основные негативные факторы, влияющие на течение болезни, — это гипоксия и нарушения обмена веществ. Эти состояния могут приводить к возникновению различных патологий:

• ишемический инсульт или инфаркт (некроз) мозга (чаще встречается у людей старше 60 лет);
• хроническая дисциркуляторная энцефалопатия или склероз сосудов головного мозга;
• паралич;
• расстройства чувствительности — парестезия;
• немота;
• эпилепсия;
• тромбофлебит.

При инсульте происходит размягчение и отмирание части мозговой ткани. Нервные клетки не восстанавливаются. Одним из современных методов лечения является использование стволовых клеток, которые направлены на восстановление мертвых клеток любого типа. Существует множество мнений о целесообразности этой методики, и некоторые клиники активно применяют её на практике.

Энцефалопатия представляет собой органическое поражение головного мозга, которое протекает без воспалительных процессов. В этом случае происходит дистрофия мозговой ткани, разрушаются клетки и межклеточное вещество. Паралич, в переводе с древнегреческого, означает «расслабление» или обездвиженность. Он затрагивает ту часть тела, которая противоположна очагу заболевания. Если площадь пораженных нейронов значительна, может развиться тетраплегия — паралич конечностей, или человек может полностью утратить способность к движению.

Ощущение онемения может сопровождаться покалыванием, жжением и «ползанием мурашек», которые усиливаются при физической активности. Парестезия также имеет зеркальный характер и возникает из-за дисфункции таламуса и теменной доли мозга. Центры, отвечающие за речь, находятся в левом полушарии. Больной может осознавать происходящее, но не способен говорить.

Последствия для новорожденных могут проявляться в виде умственной отсталости и трудностей в обучении. Даже кратковременное кислородное голодание в период внутриутробного развития может иметь серьезные последствия для здоровья малыша. Соблюдение всех рекомендаций врача беременной женщиной является залогом здоровья её ребенка.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) отличается от острой формы тем, что развивается медленно и незаметно. Даже близкие люди не всегда сразу замечают негативные изменения. Отсутствие своевременного лечения может привести к появлению новых патологий.

Степень тяжести последствий ишемии определяется тем, насколько сильно был закрыт кровеносный сосуд, как быстро произошло его сужение, а также зависит от продолжительности лечения и общего состояния организма. Чем раньше начнется терапия, тем более благоприятным будет прогноз.

Диагностика ишемии головного мозга

Диагностировать ишемию непросто, т.к. её симптоматика очень похожа на признаки таких болезней, как:

• прогрессирующий надъядерный паралич;
• кортико-базальная дегенерация;
• мультисистемная атрофия;
• болезнь Паркинсона;
• опухоль головного мозга;
• болезнь Альцгеймера;
• нормотензивная гидроцефалия;
• идиопатическая дисбазия;
• атаксия.

Для того, чтобы избежать ошибки, невропатолог должен использовать комплексный подход. Проводится физикальный осмотр. Оценивается состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем, определяется неврологический статус.

Назначается ультразвуковое исследование – УЗИ одного из видов:

• ультразвуковая допплерография — УЗДГ;
• дуплексное сканирование сосудов – ДС.

Для определения неврологического статуса врач оценивает состояние пациента:

• ясность сознания;
• реакцию зрачков на свет;
• согласованность движений глазных яблок;
• мимику, способность гримасничать;
• симметрию лица;
• движения языка;
• речь;
• память;
• мышечную силу и тонус конечностей;
• координацию движений;
• чувствительность;
• сухожильные рефлексы.

Доплеровская томография или допплерография показывает только скорость кровотока. ДС церебральных артерий также проводится для исследования мозговых каналов. Но дуплексное сканирование показывает сосуд, его просвет, стенку, расположение и характер кровотока.

Может потребоваться и ангиография МР (магнитный резонанс) или КТ (компьютерная томография) вида. Это разновидность рентгенологического исследования с применением контрастного окрашивания крови йодом. В отличие от УЗИ здесь требуется специальная подготовка и проведение дополнительных исследований: флюорографии и электрокардиограммы – ЭКГ. Перед процедурой нельзя есть и пить. Красящее вещество вводят через прокол, может потребоваться катетер.

Неврологи при диагностировании пользуются специфическими тестами. Например, пальценосовая проба или поза Ромберга: стоя, ноги вместе, с закрытыми глазами и руками, вытянутыми вперед. Для выявления сопутствующих патологий используют ЭХО-КГ, общий и биохимический анализы крови. Для нейромониторинга также применяют электроэнцефалографию — ЭЭГ, кардиографию.

Диагносты считают, что лево- и правополушарная ишемии различаются сопутствующими синдромами. Если очаг болезни расположен в левом полушарии, то лечение проходит легче и быстрее.

Лечение ишемии головного мозга

Применяются как консервативные, так и хирургические подходы. Операция становится необходимой, если все предпринятые меры не приводят к улучшению состояния или возникает ишемическая атака с риском летального исхода. Консервативное лечение начинается с устранения причины заболевания – нарушений в кровоснабжении мозга.

Микротоковая электрорефлексотерапия (ЭРТ) способствует улучшению функционирования нейронов коры головного мозга и нормализации кровообращения.

Лекарственные средства, используемые в медикаментозной терапии, можно классифицировать на несколько категорий:

• нейропротекторы и церебропротекторы, которые защищают нейроны мозга. К примеру, ноотропный препарат Церебролизин или антиоксидант Мексидол;
• средства, снижающие проницаемость сосудистых стенок, укрепляющие их и способствующие улучшению кровообращения. К таким относятся сосудорасширяющие и антикоагулянтные препараты;
• гиполипидемические средства, которые корректируют липидный обмен.

Лечение ишемической болезни головного мозга осуществляется по схеме: нейроны – сосуды – метаболизм. В результате клетки вновь получают кислород, а межклеточный обмен веществ восстанавливается. Нормализация артериального давления необходима для предотвращения ишемических атак и инсультов.

После восстановления нормального кровотока восстановление двигательных навыков происходит не мгновенно. Необходим реабилитационный период, включающий курс массажа, лечебную физкультуру (ЛФК), а также электро- и/или магнитофарез.

Хирургическое вмешательство при окклюзионно-стенотическом поражении мозговых сосудов осуществляется через стентирование сонных артерий, тромбоэктомию для удаления тромба и каротидную эндартерэктомию.

Лечение стволовыми клетками вызывает все больший интерес. Это источник естественной регенерации. Перед процедурой у пациента берут биоматериал. Из полученной клеточной культуры выделяют мезенхимальные (зародышевые) стволовые клетки и культивируют их до необходимого объема.

Трансплантация, или введение клеток, осуществляется дважды с помощью капельницы. Процедура занимает не более часа, после чего пациент может вернуться домой. Новые клетки с кровотоком доставляются к пораженным участкам, прикрепляются к здоровым тканям и начинают размножаться. Стволовые клетки формируют новые коллатеральные сосуды, которые обеспечивают кровоснабжение в обход основным артериям.

Народные методы лечения вызывают серьезные сомнения. Например, использование настоев на листьях грецких орехов, укропной воды или чесночной настойки. Хотя некоторые растения могут способствовать разжижению крови, полагаться исключительно на них крайне опасно.

Если пациент обращается к неврологу слишком поздно, избежать серьезных последствий уже не удастся. К сожалению, ишемия головного мозга – это заболевание, часто приводящее к летальному исходу. Невнимательное отношение к своему здоровью неизменно приводит к возникновению различных патологий. В случае сердечно-сосудистых заболеваний отсутствие своевременного лечения может закончиться трагически.

Нейропротекторная терапия дисциркуляторной энцефалопатии

Цереброваскулярные расстройства, спровоцированные атеросклерозом и гипертонией, поражают с каждым годом все больше людей. Общая статистика по данной группе заболеваний свидетельствует о ежегодном приросте пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Диагностика и диагноз

Дисциркуляторная энцефалопатия, также известная как хроническая ишемия мозга, представляет собой прогрессирующее и диффузное поражение головного мозга, вызванное недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к клеткам мозга из-за ухудшения кровоснабжения. На данный момент нет отдельной статистики по заболеваемости хронической ишемией мозга, однако, по словам специалистов, это расстройство затрагивает 7 из 1000 человек.

К основным симптомам хронической ишемии головного мозга относятся:

• головные боли;
• головокружение, неустойчивость и шаткость при ходьбе;
• ухудшение памяти и снижение концентрации внимания;
• замедление мыслительных процессов;
• эмоциональные расстройства, необъяснимая тревога, проблемы со сном и другие нарушения.

Заболевание развивается постепенно, чаще всего на фоне атеросклероза сосудов головного мозга в сочетании с артериальной гипертензией. Это сочетание приводит к образованию множества очагов гипоперфузии, что означает пониженное кровоснабжение тканей.

Поскольку мозг требует больше кислорода, чем другие органы, со временем возникает оксидативный стресс — нехватка кислорода нарушает нормальные процессы дыхания и функционирования клеток. Хронический характер этого процесса приводит к истощению защитных ресурсов клеток и их постепенной гибели.

На фоне медленного разрушения мозговых тканей из-за кислородного голодания симптомы хронической ишемии становятся более выраженными, а изменения в мозге пациента становятся необратимыми и не поддаются коррекции.

Как остановить процесс?

Ранняя диагностика хронической ишемии мозга и адекватная терапия позволяет пациенту практически полностью восстановить процесс снабжения кислородом тканей головного мозга. Чем позднее обнаружено заболевание, тем больше клеток погибает безвозвратно, однако правильное лечение позволяет затормозить рост очагов гипоперфузии и обеспечить восстановление тканей.

Золотым стандартом антиоксидантной терапии на протяжении вот уже более 20 лет является последовательная терапия оригинальным препаратом Мексидол®. Первый этап, так называемая фаза насыщения, длится 14 дней и состоит из курса внутривенных или внутримышечных инъекций. Для обеспечения постепенного накопительного эффекта дозировка препарата на первом этапе составляет 500 мг, или 10 мл в сутки внутривенно или внутримышечно. Поскольку раствор Мексидола может вводиться внутримышечно, то проведение курса инъекций возможно в домашних условиях.

По истечении двух недель состояние пациента начинает улучшаться, и в целях максимизации терапевтического эффекта терапия продолжается приемом Мексидол® ФОРТЕ 250 – по 1 таблетке 3 раза в день. Таблетированный этап терапии- фаза максимизации терапевтического эффекта — длится 2 месяца.

Поскольку ХИМ — хроническое состояние, лечение проводится дважды в год, весной и осенью. Регулярность профилактических курсов препарата позволяет избежать сезонных обострений заболевания и ухудшения состояния пациента, в том числе — инсульта.

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Ишемический мозговой инсульт

Ишемический инсульт представляет собой острое нарушение кровообращения в мозге, в результате которого страдают мозговые ткани. Недостаток артериальной крови приводит к образованию инфарктных очагов и возникновению постишемических нарушений. Нейроны погибают из-за нехватки кислорода и питательных веществ, а на биохимическом уровне – из-за нарушения энергетического обмена клеток.

Очаги ишемии чаще всего обнаруживаются в зонах, которые снабжаются средней мозговой артерией, а также базилярными и позвоночными артериями. Степень ишемии мозга зависит от области, которую обслуживал поврежденный сосуд.

У здорового человека стенки артерий реагируют на разницу давления между артериальным и венозным кровотоком, что обеспечивает поступление и отток крови. При увеличении давления на стенки церебральных сосудов они расширяются, а при его снижении – сужаются. Когда нарушается венозный отток из головы, это приводит к повышению внутричерепного давления, что, в свою очередь, влияет на регуляцию кровоснабжения мозга.

Регуляция тонуса сосудов может нарушаться при гипертонии, атеросклеротических изменениях в мозговых сосудах и стрессовых состояниях. На фоне гипертонии, когда артериальное давление превышает 240 мм рт. ст., мозговой кровоток может резко упасть на 30% при резком снижении давления.

При недостаточном поступлении крови в мозг артериолы сужаются, чтобы сохранить кровоснабжение тканей. Если мозговой кровоток падает ниже 10 мл/100 г в минуту, то в течение 6-8 минут нейроны и клетки нейроглии погибают необратимо, образуя очаг инфаркта.

Причины ишемического инсульта

Этиология и патогенез инсульта рассматривают факторы ограничения кровотока:

• атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
• образование тромбов или закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой;
• эмболы – тромбы из сердечных отделов.

Окклюзия артерии развивается внезапно или постепенно, бывает полной или частичной, может быть стойкой или обратимой.

Немодифицируемые факторы риска ишемии: возраст, пол, фибромышечная дисплазия стенок артерий, семейный анамнез инсультов и транзиторных ишемических атак.

Модифицируемые факторы риска включают:

• гипертонию;
• сахарный диабет;
• заболевания сердечно-сосудистой системы: фибрилляция предсердий, поражение клапанов, расширение предсердий и желудочков, сердечная недостаточность, структурные аномалии;
• гиперхолестеринемия;
• стеноз сонных артерий;
• серповидноклеточная анемия;
• избыточный вес;
• прием гормональной заместительной терапии.

Учитываются факторы образа жизни: злоупотребление алкоголем, курение, низкий уровень физической активности, влияние половых отличий. Женщины должны контролировать артериальное давление во время беременности, при приеме оральных контрацептивов.

Атеросклероз сосудов связан не только с отложением холестерина. Это динамическое хроническое воспаление, вызванное ответной реакцией на повреждение эндотелия – внутренней выстилки сосудов. Окисление липопротеидов низкой плотности и курение способствуют их поражению. Рассматривается инфекционная природа эндотелиальных повреждений.

Стресс – один из важных факторов риска инфаркта, так как усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды. Обнаружена связь между стрессом, повышенной активностью амигдалы, которая стимулирует выработку белых кровяных клеток и воспалительные процессы в артериях.

Мышечный слой артериол спазмирует в ответ на выброс адреналина, выработка которых стимулируется импульсами симпатических нервных волокон. В ответ на их сокращение повышается периферическое сопротивление сосудов, и повышается артериальное давление. Спазм сосудов приводит к ишемии, гипоксии органов и головного мозга, что опять же нарушает регулирующие функции нервной системы.

Механизм возникновения ишемического инсульта

Патогенез ишемического инсульта включает в себя так называемый «ишемический каскад». Кровоснабжение мозга нарушается в результате закупорки или спазма одного из сосудов. Без поступления артериальной крови нейроны не могут закрыть ионные каналы, которые регулируют приток ионов в клетку. В результате в клетках накапливается избыток натрия, что приводит к отеку в зоне ишемии. Происходит сбой в обмене натрия и кальция, что вызывает накопление кальция. В ответ на это нейроны начинают активно вырабатывать глутамат, который способствует образованию оксида азота. В клетках нарушается защита от разрушительных перекисей, что в конечном итоге приводит к апоптозу – запрограммированной гибели нейронов. Наиболее уязвимыми в этом процессе являются клетки гиппокампа, отвечающие за память.

При окклюзии сосудов формируются участки ишемии, которые называют ишемическим ядром. Зоны с пониженной перфузией именуются полутенью, где ткани остаются жизнеспособными в течение нескольких часов.

Через 18-24 часа в области некроза начинают скапливаться клетки крови – лейкоциты, а через 48-72 часа макрофаги начинают заменять отмершие участки. В месте инфаркта образуется соединительная ткань, которая формирует рубец для небольших очагов или кисты для более крупных.

Классификация ишемического инсульта

Инсульт – это многофакторная патология, имеющая несколько типов и проявлений. Симптомы и тяжесть поражения зависит от локализации, темпу развития ишемии и ее объема. Потому инсульты классифицируют по скорости развития и длительность сохранения неврологического дефицита, по тяжести состояния больного и патогенезу.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

В зависимости от расположения поврежденной артерии, наличия дополнительных путей кровообращения и образования зоны некроза, неврологические нарушения могут быть как временными, так и постоянными.

Транзиторные ишемические атаки

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – очаговая ишемия головного мозга с преходящими неврологическими симптомами без образования очага инфаркта – органического поражения. Признаки исчезают на протяжении 24 часов.

Основные причины ТИА – атеросклеротические бляшки в сонных или позвоночных артериях. Реже ишемия возникает при тяжелых анемиях, повышенной вязкости крови. Симптомы ТИА аналогичны инсульту, но спонтанно проходя на протяжении 30 минут. после ТИА повышается риск ишемического инсульта на протяжении суток.

Малый инсульт

Малый инсульт, или по-английски minor stroke, представляет собой продолжительную ишемическую атаку, после которой неврологические нарушения являются временными и не сохраняются надолго. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, восстановление функций нервной системы происходит в течение 2-21 дня. В отличие от транзиторной ишемической атаки (ТИА), с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) с диффузионно-взвешенной визуализацией возможно выявление области поражения.

Прогрессирующий ишемический инсульт

Прогрессирующим называют ремитирующее течение приступа или инсульт в ходу, когда к первичному неврологическому статусу добавляются новые симптомы, характерные для нарушенного исходно участка кровоснабжения, или связанные с повреждением других сосудов.

Прогрессирующий инсульт происходит примерно в 25-40% случаев и повышает вероятность смертельного исхода, ухудшает неврологический дефицит. Риск этой формы патологии возрастает на фоне старческого возраста, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, перенесенного ранее инсульта.

Завершённый (тотальный) ишемический инсульт

Завершенный ишемический инсульт представляет собой острое нарушение кровоснабжения мозга, которое можно выявить с помощью МРТ или КТ, а также сопровождается стойким или частично обратимым неврологическим дефицитом. Симптомы завершенного инфаркта мозга могут сохраняться более трех недель, и для восстановления после ишемического инсульта или компенсации неврологических нарушений необходима реабилитация.

По тяжести состояния больных

Состояние больного, перенесшего инсульт, оценивают сразу после госпитализации и в динамике. Применятся множество шкал, но наиболее распространена – шкала NIHSS (Национального института здоровья). Состояние пациента оценивается по нескольким критериям: сознание (реакция, ответы на вопросы, выполнение команд), движение глазных яблок, поля зрения, парез мимических мышц, движения верхних и нижних конечностей, атаксия (пальценосовая проба), чувствительность, афазия, дизартрия, агнозия.

Лёгкой степени тяжести

При легкой форме инсульта не наблюдаются общие мозговые симптомы. Очаговые изменения в центральной нервной системе минимальны: могут проявляться монопарезами, частичным снижением чувствительности или легкой афазией. По шкале NIHSS такая степень соответствует 3-8 баллам, что составляет до 8 пунктов из 14 возможных. Пациент может ощущать слабость в руках или ногах, но при этом способен ответить на хотя бы один вопрос, реагирует на команды, может испытывать трудности с произношением слов или жаловаться на ухудшение зрения.

Средней степени тяжести

При средней степени инсульта отмечается слабая выраженность общемозговых симптомов (головные боли, головокружение, тошнота). Очаговые симптомы проявляются умеренно. По шкале данной степени соответствует 9-12 баллам.

Пациент может испытывать затруднения с речью, обозначением предметов, ощущать слабость в двух конечностях, нарушение чувствительности по одной стороне тела или лица с парезом мускулатуры.

Тяжёлый инсульт

При тяжелом инсульте общие симптомы проявляются ярко. Пациент находится в состоянии глубокой комы, слабо реагирует на внешние раздражители и не может ответить на вопросы. У него наблюдаются сильные приступы рвоты и нарушения зрения. Очаговые симптомы выражены значительно и имеют низкую вероятность обратимости. Обширный ишемический инсульт приводит к полному параличу конечностей, утрате чувствительности, проблемам с памятью и нарушению речи.

Патогенетическая

По механизму развертывания ишемии различают тромботические, эмболические, гемодинамические и лакунарные инсульты.

Атеротромботический инсульт

Атеротромботический инсульт развивается в результате отделения атеросклеротических бляшек. Сужение артерий вызывает образование турбулентного кровотока и тромбообразование. Увеличение холестериновых бляшек и накопление тромбоцитов на их поверхности могут привести к отрыву тромба и эмболии артерии. Атеросклероз артерий, находящихся в головном мозге, может стать причиной тромботического инсульта.

Кардиоэмболический инсульт

Кардиогенные эмболии приводят к 20% случаев острых инсультов. Эмболы возникают в камерах сердца, экстракраниальных артериях (чаще в дуге аорты), в клапанах сердца при стенозе, на фоне фибрилляции предсердий или после протезирования клапанов.

Кардиоэмболические инсульты бывают изолированными, множественными. Закупорка артерии развивается в одном полушарии или рассеивается по разным областям мозга. Поражение двух полушарий характерно для кардиоэмболии.

Гемодинамический инсульт

Гемодинамические инсульты возникают из-за нарушений в гемодинамике, то есть несоответствия между реальным притоком крови к мозгу и его потребностями. Эти инсульты могут развиваться на фоне сужений и блокировок мозговых артерий, а также при низком артериальном давлении или гипертонии, а также при снижении сердечного выброса. Изменения в гемодинамике приводят к ухудшению церебральной перфузии и становятся причиной 15% всех случаев инсульта.

Лакунарный инсульт

Лакунарные инсульты составляют 13-20% ишемических инсультов. Они развиваются из-за окклюзии ветвей средней мозговой артерии, ветвей Виллизиева круга, позвоночной артерии или базилярной артерии. Чаще всего лакунарные инсульты связан с артериальной гипертензией.

Клиническая картина

Клиника ишемического инсульта включает в себя как общемозговые, так и очаговые проявления. Не всегда ишемия сопровождается общемозговыми симптомами, такими как головные боли, тошнота, рвота и нарушения сознания, которые могут варьироваться от легкого сопора до комы. Очаговые симптомы ишемического инсульта зависят от конкретной области мозга и пораженного сосуда.

Артерия	Область мозга	Клиника инсульта
Средняя мозговая артерия	Латеральная поверхность полушарий, моторные функции верхних конечностей	Слабость и потеря чувствительности в лице, шее и руке (в меньшей степени в ноге) на противоположной стороне тела, утрата половины зрительных полей обоих глаз, нарушения движений языка и понимания речи
Передняя мозговая артерия	Лобная доля	Изменения психического состояния, нарушения эмоциональной сферы и плавности речи, активизация хватательного рефлекса, проблемы с концентрацией и мышлением, слабость, более выраженная в ногах, чем в руках на противоположной стороне, нарушения чувствительности, походки и недержание мочи
Вертебробазилярная артерия	Поражение ствола мозга, черепных нервов, мозжечка	Головокружение, нистагм, двойное зрение, дефицит поля зрения, проблемы с глотанием, дизартрия, нарушения чувствительности лица, обмороки, атаксия
Задняя мозговая артерия	В зависимости от поражения всего русла или корковых ветвей	Потеря половины поля зрения на противоположной стороне, корковая слепота, зрительная агнозия (нарушение восприятия), изменения психического состояния и памяти. При поражении корковых ветвей – слепота, при нижне-таламических – жгучие боли.

Клиническая картина инсульта зависит от поражения определенных участков мозга. Блокировка средней мозговой артерии с левой стороны может привести к нарушениям речи, тогда как с правой стороны – к изменениям в поведении, рассеянности, игнорированию одной стороны и проблемам с памятью. Восстановление речи затруднено у пациентов с поражениями зон Вернике и Брока, что приводит к глобальной афазии.

Диагностика ишемического инсульта

Своевременная диагностика позволяет начать адекватную терапию. Она должна быть направлена на установление вида инсульта, дифференциацию ишемии и кровоизлияния.

УЗДГ сосудов головы и шеи

Дуплексное ультразвуковое сканирование сонных артерий является обязательным для всех пациентов, перенесших инсульт. Этот метод ультразвуковой диагностики помогает установить причины ишемии и определить необходимость хирургического лечения. С помощью сканирования можно оценить степень стеноза сонных артерий.

Компьютерная томография головного мозга

Компьютерная томография подтверждает диагноз ишемического инсульта. Иногда дополняется люмбальной пункцией, чтобы исключить менингит или субарахноидальное кровоизлияние. Сочетание КТ и ангиографии определяет окклюзии сосудов и участки тканей с восстановленным кровотоком.

МРТ головного мозга

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является высокоэффективным способом обнаружения острого кровоизлияния в черепной полости. Этот метод визуализации позволяет детально рассмотреть пораженную область и выявить ранние признаки отека мозга. Тем не менее, компьютерная томография (КТ) чаще используется как более доступный вариант для экстренной диагностики.

Осложнения ишемического инсульта

Почти в 20% случаев ишемических инсультов происходит геморрагическая трансформация, когда область ишемии пропитывается эритроцитами. Клетки крови покидают сосуды из-за нарушения проницаемости капилляров. Иногда геморрагическая трансформация развивается при спонтанном восстановлении кровотока из других сосудов. сдавление ствола мозга, вызванные отеком тканей, нарушает дыхательный и сосудодвигательный центры, приводит к смерти.

Лечения

Лечение ишемического инсульта в остром периоде включает в себя основную терапию, направленную на восстановление функций организма, а также патогенетическую терапию. Поддержка дыхательных функций осуществляется с помощью интубации, нормализуются артериальное давление и показатели крови, снижается внутричерепное давление, а также устраняются эпилептические приступы.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия проводится только в стационаре, когда МРТ или КТ головного мозга исключило геморрагический компонент и определены размеры области, которая осталась без кровоснабжения. Внутривенно вводятся препараты тканевого активатора плазминогена на протяжении 4,5 часов с начала приступа. Самая большая эффективность достигается при использовании на протяжении 90 минут. Внутриартериально препарат вводится в течение часа.

Антитромбоцитарные средства

Антикоагулянты прямого действия применяются при установлении кардиоэмболического типа инсульта. Лечение с использованием гепарина и фраксипарина помогает предотвратить повторные ишемические эпизоды, а также снижает вероятность тромбоэмболии легочной артерии и венозного тромбоза. Эти препараты вводятся в первые часы и продолжаются в течение двух суток с момента появления симптомов. Антикоагулянты непрямого действия начинают назначать через две недели после инсульта, чтобы избежать риска кровоизлияния. Чаще всего используется ацетилсалициловая кислота в суточной дозировке до 325 мг.

Уход за пациентам

Уход за больным в стационаре предусматривает профилактику отеков, спастичности, пролежней и осложнений в виде тромбозов и пневмонии. Паретичные конечности, лишенные силы, должны иметь постоянную поддержку. Под пораженную сторону тела также подкладываются подушки. Икры находятся на поддерживающей подушке.

Для профилактики пневмонии пациента усаживают несколько раз в день, выполняют дренажных массаж и пассивную гимнастику с движением рук. Спастичность развивается из-за нарушения проводимости импульсов к мышцам. При ее частичном восстановлении возникает патологический рефлекс, который мешает восстановлению конечностей. Спастичность образуется при гиперстимуляции конечности, а для ее профилактики важно придать суставу среднее физиологическое положение. Кисть не разгибают с помощью лангеты, а мягко не дают ей сжиматься полностью эргономическим ортезом.

Профилактика пролежней

Пролежни представляют собой повреждения кожных покровов, возникающие в результате длительного давления на определенные участки тела, находящиеся в контакте с кроватью или инвалидным креслом. Одним из эффективных способов предотвращения их появления является регулярная смена положения тела. Для этого применяются специальные подушки, которые помогают разгрузить напряженные мышцы спины и шеи, а также поддерживают ослабленные конечности. Кроме того, используются противопролежневые матрасы с ячеистой мягкой структурой, которые способствуют равномерному распределению давления.

Профилактика ТЭЛА

Ранняя активация пациента- основная профилактика тромбозов. Вертикализацию используют на вторые сутки, усаживая пациента с опорой. Для усиления оттока крови проводят пассивную или пассивно-активную гимнастику, на конечности повязывают эластичные бинты. Больному дают адекватное количество жидкости. Среди медикаментов чаще используют аспирин.

Реабилитационные мероприятия после инсульта

Реабилитация после ишемического инсульта начинается во время острого периода, начиная со второго дня, и включает в себя пассивные упражнения, укладки для предотвращения контрактур, дыхательные и идеомоторные тренировки, а также целенаправленный массаж. Ранняя активизация пациента помогает избежать множества осложнений.

Реабилитацию можно разделить на три основных этапа:

• ранний восстановительный этап – первые полгода после инсульта, начиная с 21 дня, когда применяются кинезиотерапия, ортезы, восстанавливается биомеханика ходьбы, улучшается устойчивость позы и снижается спастичность;
• поздний восстановительный этап – от 6 месяцев до года, когда становятся видны прогнозы по восстановлению двигательных функций, и курсы реабилитации повторяются в специализированных центрах;
• период отдаленных последствий – спустя год после инсульта.

Для восстановления речи, обучения пациента навыкам самообслуживания, улучшения когнитивных функций и борьбы с депрессией необходима работа мультидисциплинарной команды. В состав этой команды входят врач-реабилитолог, физиотерапевты, логопеды-дефектологи, психологи и эрготерапевты.

Питание после инсульта

Пациенты часто теряют способность к самообслуживанию, а у некоторых развивается дисфагия. Чтобы исключить ее, проводят тест на глотание воды и продуктов разной плотности. Больного кормят продуктами, приготовленными на пару или отварными в пюреобразном виде. Ложки и тарелки со специальными ручками облегчают пользование посудой в случае частичных парезов.

Профилактика и прогноз ишемического инсульта

Почти у 20% пациентов, перенесших ишемический инсульт, наблюдается значительное сужение (более 70%) или полная окклюзия сонных артерий. Это состояние негативно сказывается на эффективности антигипертензивной терапии. Вероятность повторного ишемического инсульта увеличивается, если систолическое артериальное давление опускается ниже 130 мм рт. ст. при одностороннем сужении артерии и ниже 150 мм рт. ст. при двустороннем стенозе. В связи с этим для профилактики рекомендуется проводить каротидную эндартерэктомию.

Снизить риск инсульта невозможно без изменения образа жизни. Отказ от курения, ограничение сладкого, регулярная физическая активность и снижение уровня стресса способствуют повышению адаптационных возможностей организма. Лекарственная поддержка включает в себя прием антитромботических препаратов и контроль артериального давления.

Роль сосудистых факторов в развитии ишемии мозга

Ишемия мозга, представляющая собой недостаток кровоснабжения в определенных участках головного мозга, является одной из основных причин неврологических заболеваний и может привести к серьезным последствиям, таким как инсульт. Важнейшую роль в развитии ишемии играют сосудистые факторы, которые влияют на состояние и функционирование сосудов, обеспечивающих кровоснабжение мозга.

Сосудистые факторы, способствующие ишемии, можно разделить на несколько категорий. Во-первых, это атеросклероз, который характеризуется образованием бляшек на стенках артерий. Эти бляшки могут сужать просвет сосудов, что приводит к снижению кровотока. Атеросклероз часто связан с такими факторами риска, как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, курение и диабет.

Во-вторых, важным сосудистым фактором является тромбообразование. Образование тромба может произойти в результате повреждения стенки сосуда или изменения в составе крови. Тромбы могут блокировать артерии, что приводит к острому нарушению кровоснабжения и, как следствие, к ишемии. Тромбообразование часто наблюдается у пациентов с фибрилляцией предсердий, где нерегулярные сердечные сокращения способствуют образованию тромбов в сердце, которые могут затем перемещаться в мозг.

Кроме того, венозная недостаточность также может способствовать развитию ишемии. При нарушении венозного оттока может происходить застой крови, что приводит к повышению венозного давления и ухудшению артериального кровоснабжения. Это состояние может быть вызвано различными факторами, включая тромбоз глубоких вен и компрессию вен извне.

Не менее важным является влияние системных факторов, таких как артериальная гипертензия. Повышенное давление в артериях может привести к изменению структуры сосудов, их утолщению и потере эластичности, что в свою очередь увеличивает риск ишемии. Гипертония также может способствовать развитию микроангиопатий, которые затрагивают мелкие сосуды мозга и могут вызывать их окклюзию.

Наконец, стоит отметить, что воспалительные процессы в сосудах, такие как васкулит, могут также привести к ишемии. Воспаление может повреждать стенки сосудов, вызывая их сужение или закупорку, что нарушает нормальное кровоснабжение мозга.

Таким образом, сосудистые факторы играют ключевую роль в развитии ишемии мозга. Понимание этих факторов и их взаимодействия позволяет разработать более эффективные стратегии профилактики и лечения ишемии, что в конечном итоге может снизить заболеваемость и смертность от сосудистых заболеваний мозга.

Вопрос-ответ

Что такое ишемические очаги в головном мозге?

Ишемия головного мозга – патологическое состояние, обусловленное острым или хроническим нарушением кровообращения в церебральных сосудах. Прогрессирующее ухудшение кровоснабжения мозговых тканей приводит к нехватке кислорода и прочих питательных компонентов. При хроническом течении болезни кровоток частично сохранен.

Что нужно делать при ишемии головного мозга?

Основа рациона при хронической ишемии головного мозга ― это каши, нежирные супы, овощи, фрукты, кисломолочные продукты, отварная нежирная рыба и мясо. Важно сократить порции пищи, но увеличить количество её приемов (например, с 3 раз до 5-6).

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно проходите медицинские обследования, особенно если у вас есть факторы риска, такие как высокое кровяное давление, диабет или высокий уровень холестерина. Это поможет выявить проблемы на ранних стадиях и предотвратить развитие ишемии.

СОВЕТ №2

Следите за своим образом жизни: придерживайтесь сбалансированной диеты, богатой фруктами, овощами и омега-3 жирными кислотами, а также занимайтесь физической активностью. Это способствует улучшению кровообращения и снижению риска ишемии.

СОВЕТ №3

Избегайте стрессов и научитесь управлять ими. Практики, такие как медитация, йога или дыхательные упражнения, могут помочь снизить уровень стресса и улучшить общее состояние здоровья, что также может снизить риск ишемии.

СОВЕТ №4

Обратите внимание на симптомы, такие как головокружение, слабость или онемение в конечностях. Если вы заметили что-то подобное, немедленно обратитесь к врачу для диагностики и возможного лечения.