Массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это угрожающее жизни состояние, возникающее из-за закупорки легочной артерии тромбом, что нарушает кровообращение в легких и вызывает кислородное голодание. В статье рассмотрим причины, симптомы, диагностику и лечение массивной ТЭЛА, а также важность раннего распознавания для снижения осложнений и улучшения прогнозов. Понимание особенностей ТЭЛА поможет медицинским работникам и широкой аудитории осознать значимость профилактических мер и своевременного обращения за помощью.

Этиология и патогенез

Основные патогенетические факторы, способствующие развитию клинических проявлений тромбоэмболии легочной артерии (Т. л. а.), включают нарушения местной гемодинамики в легких и гипертензию в малом круге кровообращения, что может привести к острому легочному сердцу. Внезапная механическая окклюзия сосуда вызывает местную рефлекторную вазоконстрикцию, которая иногда затрагивает артерии всего малого круга кровообращения. Увеличение сосудистого сопротивления в легких также обусловлено неспецифическими реакциями организма на стресс, такими как гиперкатехоламинемия и повышение вязкости крови из-за гиперкоагуляции. В таких условиях повреждение эндотелия сосудов при попадании эмбола приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов на стенках сосудов, что запускает цепную реакцию внутрисосудистого свертывания и способствует росту тромба ниже места окклюзии. При снижении объема легочного кровотока патологический процесс может осложниться тромбозом мелких сосудистых ветвей, который постепенно переходит от пристеночного к обтурирующему, имитируя множественную Т. л. а.

Увеличение сопротивления кровотоку в легких, приводящее к прекапиллярной гипертензии (при массивной или рецидивирующей Т. л. а. артериальное давление в легочном стволе может быть в 3-4 раза выше нормы), неизбежно вызывает повышение конечного диастолического давления в правом желудочке и его дилатацию (острое легочное сердце). В таких условиях минутный объем кровообращения снижается, артериальное давление в большом круге кровообращения часто падает, а центральное венозное давление повышается; при массивной Т. л. а. быстро развивается застойная сердечная недостаточность.

Сопротивление кровотоку в легких немного уменьшается за счет раскрытия артериовенозных анастомозов. Однако шунтирование венозной крови в левые отделы сердца и исключение из циркуляции значительных участков легочной ткани (особенно при массивной тромбоэмболии, длительном тромбозе и множественной окклюзии мелких сосудистых ветвей) приводит к стойкой артериальной гипоксемии, которая не компенсируется нарастающей одышкой в виде тахипноэ, что часто становится причиной гипокапнии.

При адгезии и агрегации тромбоцитов выделяются тромбоксан А2 и серотонин, обладающие выраженным вазоконстрикторным эффектом. Компенсаторной реакцией на местные гемодинамические нарушения являются повышение фибринолитической активности крови и дегрануляция тучных клеток в легких с высвобождением гепарина и медиаторов воспаления. Чрезмерное выделение гистамина вызывает бронхоспазм, а в сочетании с действием серотонина на бронхиальные стенки иногда приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции, что усугубляет дыхательную недостаточность, вызванную нарушением кровотока в легких.

Под воздействием гистамина и медленно реагирующей субстанции анафилаксии, а также в условиях гипоксии проницаемость сосудистых стенок увеличивается; из тонкостенных сосудов начинает просачиваться плазма в межуточную ткань (формируется интерстициальный отек), в плевральную полость (при субплевральной локализации патологического процесса) и в альвеолы. В начале транссудат, проникающий в альвеолы, лишь приподнимает слой сурфактанта, однако холестерин и олеиновая кислота, поступающие с транссудатом, приводят к недостаточности сурфактанта, а фибриноген полностью его инактивирует. Это еще больше нарушает проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и усиливает пропотевание жидкой части крови в альвеолы, а затем и форменных элементов. Инактивация сурфактанта и накопление внесосудистой жидкости в интерстициальном пространстве легких способствуют образованию конгестивного ателектаза. Кровоизлияние в альвеолы с небольшой десквамацией альвеолярного эпителия, но без некроза (что проявляется клинически как кровохарканье), завершается развитием очаговой апоплексии легкого — фактически незавершенного геморрагического инфаркта. При значительном накоплении серозно-геморрагического экссудата в плевральной полости также возможно формирование компрессионных ателектазов, а при полной обструкции бронхов вязкой кровянистой мокротой — обтурационных ателектазов.

Повышение уровня эндогенного гепарина и выделение эозинофильного хемотаксического фактора при дегрануляции тучных клеток приводят к увеличению числа эозинофилов в крови. Это можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на разрешение патологического процесса, поскольку арилсульфатаза эозинофилов инактивирует гистамин и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, а фосфолипаза D ингибирует функциональную активность тромбоцитов и препятствует их дегрануляции.

Инфаркт легкого не возникает, если в зоне Т. л. а. сохраняется достаточное коллатеральное кровоснабжение. Он может развиться либо на фоне посткапиллярной гипертензии, в том числе из-за левожелудочковой недостаточности, либо в области склероза, реже васкулита легочных сосудов, вызванных предшествующими заболеваниями различной этиологии, то есть в условиях, способствующих регионарному тромбозу и ограничивающих возможности коллатерального кровоснабжения через систему бронхиальных артерий. При сохранении интактных легочных сосудов первый эпизод тромбоэмболии легочных артерий часто проходит без развития инфаркта легкого.

Эксперты в области энергетики отмечают, что массивная ТЭЛА (термоядерная электростанция на основе термоядерного синтеза) представляет собой перспективное направление для устойчивого развития энергетического сектора. Они подчеркивают, что использование термоядерного синтеза может значительно снизить зависимость от ископаемых видов топлива и уменьшить выбросы углерода в атмосферу. По мнению специалистов, ключевыми преимуществами массивной ТЭЛА являются высокая эффективность и практически неограниченные запасы топлива, что делает её привлекательной для долгосрочных инвестиций. Однако, эксперты также указывают на необходимость решения технических и экономических вызовов, связанных с разработкой и внедрением таких технологий. Важно, чтобы государственные и частные инвестиции были направлены на научные исследования и разработки, что позволит ускорить переход к чистой энергии и обеспечить энергетическую безопасность в будущем.

Все о ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

Патологическая анатомия

У 60,5% умерших от Т. л. а. при вскрытии обнаруживают сочетание массивной Т. л. а. с эмболией мелких ветвей, причем, по данным В. С. Савельева с соавт. (1979), более чем в 1/3 этих наблюдений тромбоэмболия мелких ветвей предшествовала массивной Т. л. а. При исследовании трупов больных, умерших предположительно от Т. л. а., вскрытие сердца и легочного ствола следует производить без предварительного извлечения органов. У умерших от массивной Т. л. а. выявляют набухание яремных вен, растяжение легочного ствола и дилатацию правых полостей сердца (острое легочное сердце), особенно правого предсердия. Если смерть наступила быстро или молниеносно, обнаруживается либо множественная эмболия дольковых и субсегментарных или сегментарных ветвей артериального русла легких с выключением более 60% его просвета, либо наличие крупных тромбоэмболов в долевых или главных ветвях легочного ствола, либо вклинение в легочный ствол большого тромбоэмбола, часть тела к-рого иногда располагается в полости правого желудочка сердца. Часто тромбоэмбол лежит в просвете легочного ствола в виде клубка или концы его внедрены в обе главные ветви (тромбоэмбол-«наездник»).

Обнаружение на вскрытии Т. л. а. требует поиска источника образования тромбоэмбола. В какой-то мере о его локализации в венозной системе можно судить по диаметру тромбоэмбола. При диаметре его более 8 мм вероятным источником являются подвздошные вены и нижняя полая вена, а из системы верхней полой вены — подключичные и яремные. Тромбоэмболы диам. 5—8 мм характерны для тромбов, локализующихся в крупных венах бедра, в подмышечных венах; тромбоэмболы меньшего диаметра — для вен голеней, таза, верхней конечности.

Место отрыва тромба редко удается установить, т. к. отрывается обычно проксимальный конец еще неорганизованной части тромба, и стенка сосуда визуально не изменена. Поэтому об источнике Т. л. а. судят по косвенному признаку — наличию остаточных тромбов в правых полостях сердца или в венах. Поскольку в большинстве случаев источником Т. л. а. являются сосуды системы нижней полой вены, их исследуют в первую очередь. Крупные вены до уровня подколенной вскрывают продольно, вены голеней и стоп исследуют путем поперечных разрезов через мышечные массивы этих отделов конечностей. Исследуют также клетчатку таза. Сосуды системы верхней полой вены обязательно подвергаются исследованию, если при жизни на этих венах производились лечебные или диагностические манипуляции.

Признак/Параметр	Описание	Клиническое значение при массивной ТЭЛА
Определение	Острая окклюзия легочных артерий или их ветвей тромбом, приводящая к значительному нарушению кровообращения и газообмена.	Массивная ТЭЛА характеризуется поражением более 50% легочного артериального русла или наличием шока/гипотензии.
Клинические проявления	Внезапная одышка, боль в груди (плевральная или ангинозная), тахикардия, тахипноэ, цианоз, кашель, кровохарканье, обморок.	При массивной ТЭЛА часто наблюдаются признаки правожелудочковой недостаточности: гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт. ст. или падение на > 40 мм рт. ст. от исходного), шок, обморок, холодный пот, спутанность сознания.
ЭКГ-изменения	Синусовая тахикардия, неспецифические изменения ST-T, признаки перегрузки правого желудочка (S1Q3T3, блокада правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси вправо).	S1Q3T3 и блокада правой ножки пучка Гиса являются относительно специфичными, но не всегда присутствуют. Тахикардия – наиболее частый признак.
Биомаркеры	Повышение уровня тропонина (I или T), мозгового натрийуретического пептида (BNP) или N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP).	Повышение тропонина указывает на повреждение миокарда правого желудочка. Повышение BNP/NT-proBNP свидетельствует о перегрузке правого желудочка и коррелирует с тяжестью ТЭЛА и прогнозом.
Эхокардиография	Расширение правого желудочка, гипокинезия свободной стенки правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, легочная гипертензия.	Является ключевым методом для оценки функции правого желудочка и выявления признаков его перегрузки, что критично для стратификации риска при массивной ТЭЛА.
КТ-ангиография легочных артерий (КТ-АГ)	Визуализация тромбов в легочных артериях, оценка их локализации и протяженности.	“Золотой стандарт” для диагностики ТЭЛА. Позволяет подтвердить диагноз, оценить объем поражения и исключить другие причины одышки.
Лечение	Тромболитическая терапия (системная или катетер-направленная), антикоагулянтная терапия, хирургическая эмболэктомия, экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО).	При массивной ТЭЛА тромболитическая терапия является терапией первой линии для восстановления перфузии и стабилизации гемодинамики. Хирургическая эмболэктомия или ЭКМО рассматриваются при противопоказаниях к тромболизису или его неэффективности.
Прогноз	Высокий риск летального исхода (до 30-50%) без адекватного лечения.	Массивная ТЭЛА является жизнеугрожающим состоянием, требующим немедленной диагностики и агрессивного лечения.

Интересные факты

Вот несколько интересных фактов о массивных тёмных энергии и материи (ТЭЛА):

1. Необъяснимая природа: Массивная тёмная энергия и материя составляют около 95% всей массы-энергии во Вселенной, однако их природа до сих пор остаётся загадкой. Учёные не могут напрямую наблюдать тёмную материю, и её существование было выведено из гравитационных эффектов на видимую материю, радиацию и структуру Вселенной.

2. Гравитационное линзирование: Одним из способов изучения тёмной материи является эффект гравитационного линзирования. Когда свет от удалённых галактик проходит рядом с массивными объектами, такими как скопления галактик, гравитация этих объектов искривляет световые лучи, создавая искажения и увеличения изображения. Это позволяет астрономам картировать распределение тёмной материи.

3. Тёмная энергия и ускорение расширения Вселенной: Тёмная энергия, которая составляет около 68% всей энергии во Вселенной, отвечает за ускорение её расширения. Это открытие было сделано в конце 1990-х годов и стало одним из самых значительных в астрономии, изменив наше понимание о том, как ведёт себя Вселенная на больших масштабах.

Массивная ТЭЛА: стратификация риска, хирургическая тактика и результаты лечения. Демо-версия

Клиническая картина

Тромбоэмболия легочной артерии (Т. л. а.) обычно начинается остро, и первые признаки могут проявляться в момент физической нагрузки, например, при дефекации, подъеме тяжестей, кашле или резкой смене положения тела. Если не происходит мгновенной смерти, то симптомы Т. л. а. могут варьироваться в зависимости от места расположения эмбола и состояния пациента. Они могут колебаться от незначительных неспецифических проявлений до тяжелых состояний, таких как острое легочное сердце, сосудистый коллапс, острая дыхательная недостаточность и нарушения сознания, каждый из которых может доминировать в клинической картине заболевания.

Одним из ранних симптомов часто становится боль в грудной клетке, которая может напоминать стенокардию, но обычно не иррадиирует и усиливается при вдохе. Эта боль может длиться несколько часов, несмотря на применение анальгетиков, и иногда уменьшается после введения тромболитиков. Также характерно быстрое появление одышки, которая может достигать 30-60 дыханий в минуту в состоянии покоя, но не заставляет пациентов принимать вертикальное положение, за исключением тех, кто уже страдал от сердечной недостаточности. Часто наблюдаются острые приступы страха смерти, психомоторное возбуждение (иногда заторможенность), выраженная слабость и потливость. В некоторых случаях может возникать сухой раздражающий кашель. У трети пациентов, чаще на 2-3 сутки, отмечается кровохарканье, а в редких случаях — небольшое легочное кровотечение. В первые сутки возможно повышение температуры тела, от субфебрильной до гектической, реже — в течение нескольких дней.

Увеличивающаяся дыхательная недостаточность проявляется одышкой и диффузным цианозом, чаще «пепельного» оттенка, при выраженной артериальной гипоксемии (уровень pO2 может снижаться до 80-70 мм рт. ст.). Одышка часто приводит к гипервентиляции, гипокапнии и развитию респираторного алкалоза. По клиническим проявлениям дыхательные расстройства могут напоминать острые заболевания бронхолегочной системы, такие как обструктивный бронхит, очаговая или крупозная пневмония, спонтанный пневмоторакс и экссудативный плеврит.

Развитие синдрома острого легочного сердца сопровождается акроцианозом, набуханием и иногда пульсацией шейных вен, высоким центральным венозным давлением, внезапной и прогрессирующей тахикардией, появлением ритма галопа, систолического шума и резким акцентом II тона над легочным стволом, иногда систолическим шумом у основания мечевидного отростка, что связано с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.

При быстрой декомпенсации острого легочного сердца может развиться так называемый абдоминальный синдром, проявляющийся тошнотой, рвотой и, особенно, резкой болью в правом верхнем квадранте живота из-за растяжения глиссоновой капсулы при остром застое и увеличении печени (реже из-за поражения диафрагмальной плевры). Преобладание этих симптомов в сочетании с частым лейкоцитозом может имитировать картину острого живота и иногда становится причиной неоправданного хирургического вмешательства.

К распространенным проявлениям Т. л. а. относится острая артериальная гипотензия, которая в некоторых случаях становится ведущей в клинической картине. Она сопровождается снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что приводит к олигурии, а затем к протеинурии и гематурии. Реже основными проявлениями Т. л. а. могут быть синдром острой коронарной недостаточности (ангинозные приступы и электрокардиографические признаки ишемии миокарда) и так называемый церебральный синдром, который включает различные симптомы нервных и психических нарушений, такие как резкое головокружение, внезапная мышечная слабость, помрачение или потеря сознания, иногда эпилептиформные судороги и очаговая неврологическая симптоматика.

При обширной апоплексии легкого в крови наблюдается повышение уровня непрямого билирубина, что может привести к бледно-желтушному окрашиванию слизистых оболочек и кожи.

Течение и возможные исходы

Для массивной Т. л. а. характерно, как правило, острое течение с быстрым нарастанием симптомов тяжелой легочной гипертензии; эмболия легочного ствола или обеих его ветвей с сокращением кровотока на 75% и более приводит к практически моментальной смерти. Подострое течение (продолжительностью нередко до нескольких недель) отмечается чаще при эмболии долевых или сегментарных ветвей с пролонгированным тромбозом; в этих случаях прогностически неблагоприятны стойкое снижение АД, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность и прогрессирующая артериальная гипоксемия с диффузным цианозом. Рецидивирующее течение свойственно в основном тромбоэмболии мелких ветвей с повторным возникновением легочных апоплексий, инфарктов и плевритов и постепенным развитием хрон. легочного сердца. Соответствие между уровнем Т. л. а. и вариантом клин, течения наблюдается не во всех случаях. Массивная Т. л. а. принимает порой подострое течение, а тромбоэмболия мелких ветвей — крайне острое.

Инфаркт легкого осложняется иногда спонтанным пневмотораксом или, чаще, экссудативным плевритом (обычно с односторонним серозным или геморрагическим выпотом, не накапливающимся после эвакуации плеврального содержимого), к-рый завершается в ряде случаев обширным спаечным процессом, образованием шварт или даже облитерацией плевральной полости. Значительная деструкция легочной ткани приводит к возникновению острого абсцесса, а при субплевральной локализации последнего создает угрозу его прорыва в плевральную полость с развитием острой эмпиемы плевры. Организация инфаркта заканчивается формированием пневмосклеротических очагов, бронхоэктазов, петрификатов, в отдельных случаях — гладкостенных каверн.

https://youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

Диагноз

Хотя тромбоэмболия легочной артерии (Т. л. а.) встречается довольно часто, ее диагностика может быть сложной и требует исключения других патологий, которые могут имитировать это состояние. К таким заболеваниям относятся острый инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, острый плеврит и другие болезни органов грудной полости, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, острые заболевания органов брюшной полости, а также острые нарушения мозгового кровообращения. Признаки, указывающие на развитие Т. л. а., включают симптомы острого легочного сердца, которые можно выявить с помощью ЭКГ и рентгенологических исследований; артериальную гипоксемию, особенно в сочетании с гипокапнией и респираторным алкалозом; наличие гиперкоагуляции и угнетения фибринолитической активности, что можно определить по коагулологическим анализам крови; а также снижение количества тромбоцитов и увеличение их адгезивно-агрегационных свойств. Дополнительно могут наблюдаться свободная ДНК в плазме, повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно изоэнзимов ЛДГ3 и ЛДГ4, при нормальной или незначительно повышенной активности аспарагиновой аминотрансферазы, а также увеличение уровня непрямого билирубина в крови. Достоверность диагноза повышается при наличии признаков флеботромбоза, который выявляется лишь у трети пациентов.

Ключевое значение в диагностике имеют радионуклидные и рентгенологические методы. Полипозиционное перфузионное сканирование легких с оценкой как перфузии, так и вентиляции позволяет исключить диагноз Т. л. а. в случае, если микроциркуляция легких не нарушена, или выявить участки неравномерного распределения радиоактивности, что указывает на неполную обструкцию сосуда, в то время как при полной артериальной окклюзии радиоактивность отсутствует. При множественной Т. л. а. субсегментарных или сегментарных ветвей выраженность перфузионных дефектов обычно различна, тогда как при эмболии долевой артерии она одинакова в пределах данной доли. Повторные исследования позволяют оценить динамику восстановления легочного кровотока в процессе лечения.

Бесконтрастное рентгенологическое исследование при тромбоэмболии крупных артериальных ветвей может показать расширение и деформацию корня легкого, высокое положение купола диафрагмы и ограничение ее подвижности, а также обеднение легочного рисунка и увеличение прозрачности в области патологического процесса (симптом олигемии). На томографии можно увидеть увеличение диаметра сосуда проксимальнее окклюзии и его уменьшение дистальнее. Для тромбоэмболии мелких ветвей и множественной Т. л. а. характерны хаотичное распределение легочного рисунка, наличие дисковидных ателектазов и плеврального выпота. По мере формирования инфаркта легкого наблюдается снижение пневматизации легочной ткани на фоне застойного усиления легочного рисунка, которое затем сменяется появлением одного или нескольких очагов инфильтрации, имитирующих острую пневмонию; также могут возникать интенсивные затемнения округлой формы и сегментарные ателектазы. Классическая тень треугольной или конусовидной формы с вершиной, направленной к корню легкого, и основанием к периферии, встречается относительно редко. В дальнейшем определенное диагностическое значение приобретает симптом включенных сосудов — тонкие сосудистые тени, исходящие из крупной артерии и изогнутые в сторону инфаркта легкого.

Наибольшую информацию о локализации и распространенности патологического процесса предоставляет ангиопульмонография. Прямыми (морфологическими) признаками Т. л. а. являются центральный или краевой дефект заполнения артерии крупного калибра и симптом «ампутации» сосудистой ветви — остановка контрастного вещества на месте окклюзии. Косвенные (функциональные) признаки Т. л. а. включают пролонгирование артериальной фазы контрастирования с задержкой или отсутствием венозной, неравномерное контрастирование мелких сосудов, а также замедленное прохождение контрастного вещества на пораженной стороне с относительно ускоренным кровотоком в здоровом легком (асимметрия контрастирования корней легких). Этот метод исследования не всегда позволяет выявить эмболию мелких ветвей и может значительно ухудшить состояние пациента, вызывая резкий подъем легочного артериального давления и острые нарушения сердечного ритма. Поэтому ангиопульмонография целесообразна только при подозрении на тромбоэмболию легочного ствола или его главных ветвей для принятия решения о регионарном введении тромболитических средств или экстренном хирургическом вмешательстве, таком как эндоваскулярное удаление тромба или эмболэктомия.

Лечение

Патогенетическая терапия при Т. л. а. заключается в комплексном применении трех групп препаратов (тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов) с целью лизиса тромба, восстановления проходимости сосуда и нормализации гемостаза. Из тромболитиков применяют фибринолизин, стрептокиназу или урокиназу, а также фибринолитически активную плазму (препарат с высоким содержанием плазмина и активатора плазмина, получаемый из крови внезапно умерших людей). Содержание циркулирующего в крови плазминогена при использовании его активаторов падает и в соответствии с этим снижается эффективность всех леч. мероприятий; в таких случаях необходима заместительная плазмотерапия посредством трансфузий одногруппной свежезамороженной плазмы. Кратковременное повышение фибринолитической активности крови вызывают также никотиновая к-та и ее производные, в частности никотинат ксантинола, к-рые угнетают функцию тромбоцитов.

Из антикоагулянтов во всех случаях применяют гепарин; не утратило своего значения и использование мед. пиявок (особенно при мелких Т. л. а.), выделяющих антитромбиновое вещество гирудин. Пo прошествии острого периода Т. л. а. гепарин и пиявки отменяют, заменяя их антикоагулянтами непрямого действия. Лечение тромболитиками и антикоагулянтами сочетают с использованием антиагрегантов — препаратов самых различных фармакол. групп, обладающих тем не менее общей для них способностью тормозить или подавлять функциональную активность тромбоцитов, уменьшать вязкость крови и устранять расстройства микроциркуляции. Наиболее эффективными антиагрегантами считаются препараты низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин), ацетилсалициловая к-та, бутадион, антуран (сульфинпиразон), дипиридамол (курантил, персантин), теофиллин и др., а также дигидрированные алкалоиды спорыньи, обладающие а-адреноблокирующим и антисеротониновым действием.

Одновременно проводится активное лечение основного и сопутствующих заболеваний с учетом влияния средств терапии на процессы тромбообразования. Для лечения инфарктной пневмонии назначают антибиотики.

Симптоматическое лечение включает кислородную терапию и применение средств для купирования синдрома, дохминирующего в клин, картине. При этом учитывают, что глюкокортикоиды, барбитураты, сердечные гликозиды, диуретики, антибиотики группы аминогликозидов и пероральные контрацептивы снижают эффект гепарина и непрямых антикоагулянтов.

По истечении острых проявлений Т. л. а. проводят только симптоматическую терапию в связи с осложнениями тромбоэмболии. Развитие легочного сердца служит нередко основанием для перевода больных на инвалидность. Вопрос о направлении больных, перенесших Т. л. а., на санаторно-курортное лечение решается строго индивидуально в зависимости от тяжести патол. процесса и его последствий.

Основным показанием к эмболэктомии является массивная Т. л. а. с тяжелым течением патологического процесса — прогрессирующим снижением АД с олигурией, декомпенсацией острого легочного сердца (резкое набухание шейных вен, увеличение печени и др.), нарастающей артериальной гипоксемией.

Применяют прямую и непрямую эмболэктомию. Прямую эмболэктомию в наст, время выполняют в условиях применения аппарата искусственного кровообращения. Непрямую эмболэктомию проводят с помощью специального зонда-катетера с раздувной манжетой и чашей (чашевидным крючком) на конце. Доступом через одну из бедренных вен зонд-катетер продвигают в легочную артерию и производят ее контрастирование, затем чашу подводят к тромбоэмболу, перекрывают кровоток раздуванием манжеты и засасывают тромбоэмбол в чашу.

Прогноз

Прогноз тромбоэмболии легочной артерии (Т. л. а.) определяется степенью и масштабами эмболизации артериального русла, а также тяжестью основного заболевания, на фоне которого возникает Т. л. а.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении флеботромбозов и тромбофлебита, в борьбе с венозным застоем, превентивном использовании антиагрегантов (в ряде случаев и антикоагулянтов) у лиц, вынужденных длительно находиться на строгом постельном режиме. При наличии флотирующего тромба любой локализации показана хирургическая профилактика Т. л. а. (тромбэктомия, парциальная окклюзия магистральной вены или ее перевязка).

Таблица «Дифференциально-диагностическая характеристика тромбоэмболии легочных артерий, стенокардии и инфаркта миокарда»

Основные критерии диагностики	Тромбоэмболия легочных артерий	Стенокардия	Инфаркт миокарда
Возраст	Любой	Чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста	Чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста
Данные анамнеза	Наличие флеботромбозов, тромбофлебитов, родов, операций, заболеваний легких, пороков сердца (особенно с нарушениями ритма), длительного постельного режима	Часто наблюдается гипертония, периодические боли за грудиной (иногда в других местах) при физической активности и эмоциональном стрессе, которые проходят в покое или после приема нитроглицерина	Стенокардия, гипертония. Заболевание может предшествовать физическая нагрузка или негативные эмоции
Болевые ощущения в груди	Внезапное появление, сопровождающееся чувством сжатия в груди; возможна резкая боль без четкой локализации; боли при дыхании, связанные с вовлечением плевры (при инфаркте легкого)	Постепенно нарастающая боль за грудиной (часто с иррадиацией в левую руку), обычно возникает при физической нагрузке	Постепенно усиливающаяся, часто давящая боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, шею, лопатку, плечо; купируется с трудом, часто только наркотическими анальгетиками или нейролептаналгезией
Поведение больного	Беспокойство из-за нехватки воздуха	Ограниченная подвижность, иногда сопровождающаяся страхом смерти	Ограниченная подвижность, часто сопровождающаяся страхом смерти, иногда беспокойство
Окраска кожи	Бледность или «пепельный» диффузный цианоз; при тромбоэмболии крупных ветвей или легочного ствола — выраженный диффузный цианоз	Обычно не изменена, иногда наблюдается бледность, редко покраснение лица	Бледность; возможен акроцианоз
Одышка	Внезапно возникающее и быстро усиливающееся тахипноэ	Отсутствует	Возможен приступ сердечной астмы, развитие отека легких
Температура тела	Повышается на второй день	Нормальная	Повышается на второй день
Кровяное давление	Повышение венозного давления (острая правожелудочковая недостаточность); часто наблюдается снижение артериального давления, иногда тяжелый коллапс	Обычно не изменяется; иногда наблюдается повышение артериального давления	Падение артериального давления (часто после предшествующего подъема); коллапс
Перкуссия и аускультация сердца	Расширение границ сердца вправо; акцент II тона во втором межреберье слева, там же может быть систолический шум; тахикардия	Границы сердца до и во время приступа остаются одинаковыми; тоны приглушены; возможен акцент II тона над аортой	Расширение границ сердца влево, тоны глухие, часто систолический шум на верхушке, ритм галопа, после второго дня — шум трения перикарда
Изменения в легких	Часто наблюдается инфаркт легкого	Изменений нет	Возможны застойные изменения
Электрокардиограмма	Признаки перегрузки правого желудочка, наличие одновременно зубцов Qxh и Si, углубление зубцов S в отведениях V4—V6, отрицательные зубцы Т в отведениях —V3: быстрое развитие и нестойкость изменений; во II стандартном отведении изменений нет	Изменений нет или снижение сегмента S — Т, в редких случаях его подъем над изолинией без патологических изменений комплекса ORS	Изменение комплекса QRS; появление зубца Q, резкое уменьшение зубца R, формирование зубца QS. Изменение сегмента S—Т и зубца Г с образованием монофазной кривой; позже формируется глубокий отрицательный «коронарный» зубец Т
Рентгенологические признаки	Расширение тени сердца вправо и просвета легочного ствола, обеднение легочного рисунка, высокое стояние диафрагмы на стороне поражения	Характерных изменений нет	Расширение тени сердца влево, возможно усиление легочного рисунка (застойные изменения)
Количество лейкоцитов в крови	В пределах нормы или увеличение количества лейкоцитов на второй, иногда третий день	В пределах нормы	Увеличение количества лейкоцитов на второй день, иногда через 8 часов
Биохимические тесты	Возможно повышение уровня билирубина в крови и активности аланинаминотрансферазы при нормальной активности глутаматдегидрогеназы	Изменений нет	Повышение активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови через 6—8 часов (М-и В-фракций — раньше); уровень изоэнзимов лактатдегидрогеназы и активности аспартатаминотрансферазы через 8—12 часов после начала ангинозного приступа

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (сокращенный вариант — ТЭЛА) – это патологическое состояние, при котором тромбы резко закупоривают ветви легочной артерии. Тромбы появляются изначально в венах большого круга кровообращения человека.

На сегодняшний день очень высокий процент людей, болеющих сердечно-сосудистыми заболеваниями, умирают именно вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии. Достаточно часто ТЭЛА становится причиной смерти больных в период после операции. Согласно медицинской статистике, умирает примерно пятая часть всех людей с проявлением легочной тромбоэмболии. При этом летальный исход в большинстве случаев наступает уже в первые два часа после развития эмболии.

Специалисты утверждают, что определить частоту ТЭЛА сложно, так как около половины случаев болезни проходит незаметно. Общие симптомы заболевания часто схожи с признаками других заболеваний, поэтому диагностика часто бывает ошибочной.

Причины тромбоэмболии легочных артерий

Наиболее распространенной причиной тромбоэмболии легочной артерии являются тромбы, которые изначально формируются в глубоких венах ног. Таким образом, основным фактором, способствующим развитию тромбоэмболии легочной артерии, чаще всего становится тромбоз глубоких вен нижних конечностей. В редких случаях тромбы могут возникать из вен правых отделов сердца, области живота, таза или верхних конечностей. Особенно подвержены этому заболеванию пациенты, которые по причине других заболеваний вынуждены соблюдать постельный режим. Чаще всего это касается людей, страдающих инфарктом миокарда, заболеваниями легких, а также тех, кто получил травмы спинного мозга или перенес операции на бедре. Риск тромбоэмболии значительно возрастает у пациентов с тромбофлебитом. ТЭЛА часто проявляется как осложнение сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ревматизм, инфекционный эндокардит, кардиомиопатия, гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Тем не менее, тромбоэмболия легочной артерии может затрагивать и людей, не имеющих хронических заболеваний. Это обычно происходит, если человек долгое время находится в статичном положении, например, во время длительных авиаперелетов.

Для образования тромба в организме необходимы три условия: наличие повреждения стенки сосуда, замедление кровотока в области повреждения и повышенная свертываемость крови. Повреждение венозных стенок может происходить в результате воспалительных процессов, травм или при проведении внутривенных инъекций. Замедление кровотока, в свою очередь, может быть вызвано сердечной недостаточностью или длительным нахождением в одном положении (например, при ношении гипса или постельном режиме).

К факторам, способствующим повышенной свертываемости крови, врачи относят различные наследственные нарушения, а также такие состояния, как прием оральных контрацептивов или наличие СПИДа. Более высокий риск тромбообразования наблюдается у беременных женщин, людей с группой крови II, а также у пациентов с ожирением.

Наибольшую опасность представляют тромбы, которые одним концом прикреплены к стенке сосуда, а другой конец свободно находится в его просвете. Порой достаточно незначительных усилий (кашель, резкое движение, напряжение), чтобы такой тромб оторвался. Затем он с кровотоком попадает в легочную артерию. В некоторых случаях тромб может удариться о стенки сосуда и распадаться на мелкие фрагменты, что может привести к закупорке мелких сосудов в легких.

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

» />Специалисты определяют три вида ТЭЛА, зависимо от того, какой объем поражения сосудов легких наблюдается. При массивной ТЭЛА поражается больше 50% сосудов легких. В данном случае симптомы тромбоэмболии выражаются шоком, резким падением артериального давления, потерей сознания, имеет место недостаточность функции правого желудочка. Последствием гипоксии головного мозга при массивной тромбоэмболии иногда становятся церебральные нарушения.

Субмассивная тромбоэмболия определяется при поражении от 30 до 50% сосудов легких. При такой форме заболевания человек страдает от одышки, однако  артериальное давление остается в норме. Нарушение функций правого желудочка выражено меньше.

При немассивной тромбоэмболии функция правого желудочка не нарушается, однако больной страдает от одышки.

Согласно остроте заболевания тромбоэмболию подразделяют на острую, подострую и рецидивирующую хроническую. При острой форме болезни ТЭЛА начинается резко: проявляется гипотония, сильная боль в груди, одышка. В случае подострой тромбоэмболии имеет место нарастание правожелудочковой и дыхательной недостаточности, признаки инфарктной пневмонии. Рецидивирующая хроническая форма тромбоэмболии отличается повторением одышки, симптомами пневмонии.

Симптомы тромбоэмболии напрямую зависят от того, насколько массивен процесс, а также от состояния сосудов, сердца и легких больного. Главными признаками развития легочной тромбоэмболии является сильная одышка и учащенное дыхание. Проявление одышки, как правило, резкое. Если больной пребывает в лежачем положении, то ему становится легче. Возникновение одышки – первый и самый характерный симптом ТЭЛА. Одышка свидетельствует о развитии острой дыхательной недостаточности. Она может выражаться по-разному: иногда человеку кажется, что ему немного не хватает воздуха, в иных случаях одышка проявляется особенно выражено. Также признаком тромбоэмболии является сильная тахикардия: сердце сокращается с частотой больше 100 ударов в минуту.

Кроме одышки и тахикардии проявляются болевые ощущения в грудной клетке либо чувство некоторого дискомфорта. Боль может быть разной. Так, большинство пациентов отмечает резкую кинжальную боль за грудиной. Боль может продолжаться и несколько минут, и несколько часов. Если развивается эмболия основного ствола легочной артерии, то боль может носить раздирающий характер и ощущаться за грудиной. При массивной тромбоэмболии болевые ощущения могут распространяться за область грудины. Эмболия мелких ветвей легочной артерии может проявляться вообще без боли. В некоторых случаях может возникать харканье кровью, посинение либо побледнение губ, ушей носа.

При прослушивании специалист обнаруживает хрипы в легких, систолический шум над областью сердца. При проведении эхокардиограммы обнаруживаются тромбы в легочных артериях и правых отделах сердца, также имеют место признаки нарушения функции правого желудочка. На рентгене видны изменения в легких больного.

В результате закупорки снижается насосная функция правого желудочка, вследствие чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Это чревато уменьшением крови в аорте и артерии, что провоцирует резкое понижение артериального давления и состояние шока. При таких условиях у больного развивается инфаркт миокарда, ателектаз.

Часто у больного наблюдается возрастание температуры тела до субфебрильных, иногда фебрильных показателей. Это связано с тем, что в кровь выбрасывается много биологически активных веществ. Лихорадка может продолжаться от двух дней до двух недель. Спустя несколько суток после легочной тромбоэмболии у некоторых людей может возникать боль в грудной клетке, кашель, харканье кровью, симптомы воспаления легких.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

В ходе диагностики осуществляется физикальное обследование пациента для выявления определенных клинических синдромов. Врач может заметить одышку, артериальную гипотонию, а также измерить температуру тела, которая начинает повышаться уже в первые часы после начала тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Ключевые методы обследования при тромбоэмболии включают электрокардиографию (ЭКГ), рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию и биохимический анализ крови. Важно отметить, что в около 20% случаев тромбоэмболия не может быть диагностирована с помощью ЭКГ, так как изменений не наблюдается. В ходе указанных исследований выявляются ряд специфических признаков.

Наиболее информативным методом диагностики считается вентиляционно-перфузионное сканирование легких. Также применяется ангиопульмонография для более детального изучения состояния сосудов.

Кроме того, в процессе диагностики тромбоэмболии рекомендуется проводить инструментальное обследование, в ходе которого врач может выявить наличие флеботромбозов в нижних конечностях. Для диагностики тромбоза вен используется рентгеноконтрастная флебография. Ультразвуковая доплерография сосудов ног позволяет обнаружить нарушения проходимости вен.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Лечение тромбоэмболии направлено, в первую очередь, на активизацию перфузии легких. Также целью терапии является предупреждение проявлений постэмболической хронической легочной гипертензии.

Если появилось подозрение на развитие ТЭЛА, то на этапе, предшествующем госпитализации, важно сразу же обеспечить больному соблюдение строжайшего постельного режима. Это позволит предупредить рецидив тромбоэмболии.

Производится катетеризация центральной вены для инфузионного лечения, а также тщательного отслеживания центрального венозного давления. Если имеет место острая дыхательная недостаточность, больному производят интубацию трахеи. Чтобы уменьшить сильную боль и разгрузить малый круг кровообращения, больному необходимо принять наркотические анальгетики (для этой цели преимущественно используют 1% раствор морфина). Данный препарат также эффективно уменьшает одышку.

Больным, у которых наблюдается острая недостаточность правого желудочка, шок, артериальная гипотензия, внутривенно вводят реополиглюкин. Однако этот препарат противопоказан при высоком центральном венозном давлении.

С целью понижения давления в малом круге кровообращения назначается внутривенное введение эуфиллина. Если систолическое артериальное давление не превышает 100 мм рт. ст., то данный препарат не используется. Если у пациента диагностируется инфарктная пневмония, ему назначают терапию антибиотиками.

Чтобы восстановить проходимость легочной артерии, применяется как консервативное, так и хирургическое лечение.

Методы консервативной терапии включают осуществление тромболизиса и обеспечение профилактики тромбоза для предупреждения повторной тромбоэмболии. Поэтому проводится тромболитическое лечение для оперативного восстановления тока крови через окклюзированные легочные артерии.

Такое лечение проводят в том случае, если врач уверен в точности диагностики и может обеспечить полный лабораторный контроль процесса терапии. Следует обязательно учитывать ряд противопоказаний для применения такого лечения. Это первые десять дней после проведения операции либо получения травмы, наличие сопутствующих недугов, при которых имеет место риск геморрагических осложнений, активная форма туберкулеза, геморрагические диатезы, варикозное расширение вен пищевода.

Если отсутствуют противопоказания, то лечение гепарином начинают сразу же после того, как был установлен диагноз. Дозы препарата следует подбирать индивидуально. Терапия продолжается назначением непрямых антикоагулянтов. Препарат варфарин больным показано принимать не меньше трех месяцев.

Людям, которые имеют четкие противопоказания к проведению тромболитической терапии, показано удаление тромба хирургическим методом (тромбэктомия). Также в некоторых случаях целесообразна установка кава-фильтров в сосуды. Это сетчатые фильтры, которые могут задерживать оторвавшиеся тромбы и не позволяют им попасть в легочную артерию. Такие фильтры вводятся через кожу – преимущественно сквозь внутреннюю яремную или бедренную вену. Устанавливают их в почечных венах.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Для предотвращения тромбоэмболии необходимо понимать, какие состояния могут способствовать образованию венозных тромбов и тромбоэмболии. Особенно важно внимательно следить за своим здоровьем людям, страдающим хронической сердечной недостаточностью, тем, кто вынужден долго находиться в постели, проходит интенсивное диуретическое лечение или длительно принимает гормональные контрацептивы. К факторам риска также относятся некоторые системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты и сахарный диабет. Вероятность развития тромбоэмболии увеличивается при инсультах, травмах спинного мозга, длительном нахождении катетера в центральной вене, наличии онкологических заболеваний и проведении химиотерапии. Особое внимание к своему состоянию здоровья должны уделять люди с варикозным расширением вен, а также те, кто страдает от избыточного веса или онкологических заболеваний. Таким образом, для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии важно своевременно выходить из послеоперационного постельного режима и лечить тромбофлебит вен нижних конечностей. Людям из групп риска рекомендуется профилактическое лечение низкомолекулярными гепаринами. Для предупреждения тромбоэмболии также может быть полезен периодический прием антиагрегантов, таких как небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты.

Причины развития

При развитии легочной тромбоэмболии венозная кровь не поступает в легкие для газообмена. Это негативно отражается на всем организме человека, он испытывает кислородное голодание. Давление в артерии повышается, создавая дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к острой сердечной недостаточности.

Часто закупорка сосудов происходит тромбом, сформированным в нижних конечностях в результате тромбоза. С током крови эмбол переносится в легкое и осуществляет блокировку сосудов. Могут спровоцировать ТЭЛА тромбы из верхних конечностей, полости живота, сердца.

Главной причиной тромбоэмболии легочной артерии надо считать тромбоз глубоких вен ног. Данное заболевание может быть связано:

• с нарушением кровотока из-за малоподвижности человека;
• с повышением свертываемости крови, чему способствуют заболевания — онкология, тромбофилия, сердечная недостаточность и др.;
• с повреждением стенки сосуда, происходящих из-за травм, во время операций, воспалительных процессов и пр.

Другими причинами появления эмболии легочной артерии являются наличие таких тяжелых патологий, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, ревматизм и др.

Факторами, способствующими возникновению ТЭЛА, надо считать:

• пожилой и старческий возраст;
• беременность и осложненные роды;
• лишний вес;
• курение;
• прием гормональных противозачаточных средств;
• наличие родственника с тромбозом вен;
• любое хирургическое вмешательство.

В редких случаях при формировании ТЭЛА причины могут быть связаны с длительным нахождением в обездвиженном положении.

Классификация

Для точного определения диагноза, оценки степени тяжести заболевания и выбора оптимальной стратегии лечения применяется детализированная классификация тромбоэмболии легких (ТЭЛА), которая охватывает все аспекты проявления данной патологии.

В зависимости от места локализации, легочная эмболия делится на левостороннюю, правостороннюю и двухстороннюю. Закупорка может происходить в мелких, крупных или промежуточных сосудах.

Течение легочной тромбоэмболии может быть острым, хроническим или рецидивирующим. Врачи, основываясь на клинической картине заболевания, выделяют следующие формы:

• Инфарктная пневмония, которая возникает при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
• Острое легочное сердце, когда поражаются крупные ветви сосудов легких.
• Рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей.

В зависимости от объема затронутых легочных сосудов, заболевание может быть массивным или немассивным. Эта характеристика существенно влияет на степень тяжести патологии.

Симптомы и внешние проявления

Легочная эмболия не имеет специфических симптомов заболевания. Ее клиническая картина многообразна, может зависеть от следующих факторов:

• степени тяжести болезни;
• скорости развития патологических процессов в легких;
• проявлений патологии, спровоцировавшей данное осложнение.

При поражении 25% сосудов легких, функции главных органов сохраняются, клиника не выражена. У больного наблюдается только одышка.

При увеличении объема исключенных из общего кровотока проблемных кровеносных сосудов можно наблюдать следующие симптомы тромбоэмболии легочной артерии:

• загрудинные острые или сдавливающие боли;
• одышку;
• увеличение ЧСС;
• кашель с кровянистой мокротой;
• грудные хрипы;
• посинение или бледность кожи;
• лихорадку.

ТЭЛА часто маскируется под тяжелые заболевания — воспаление легких, инфаркт миокарда и др. Патология может быть не выявлена при жизни больного.

Легочная эмболия в большинстве случаев характеризуется наличием синдромов, связанных с мозговыми, дыхательными, кардиальными нарушениями.

Мозговые нарушения

Признаки тромбоэмболии легочной артерии, возникающие при нарушении кровообращения в мозге, проявляются в случае тяжелой и обширной формы заболевания. К числу таких симптомов относятся:

• нехватка кислорода;
• головокружение;
• потеря сознания;
• звуки в ушах;
• судорожные приступы;
• общая слабость;
• изменения в сознании;
• кома.

Кардиальная симптоматика

Закупорка легочного сосуда ведет к снижению насосной функции сердца. В результате резко понижается артериальное давление в системе. Могут наблюдаться признаки ателектаза, инфаркта миокарда.

Для компенсации данного состояния увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 и выше ударов в минуту. Симптомы легочной эмболии кардиальной направленности:

• сильная тахикардия;
• сжимающая боль в груди;
• шум в сердце;
• гипотензия;
• пульсирующее набухание вен шеи и солнечного сплетения из-за переполнения их кровью;
• шок.

Дыхательные нарушения

Основным признаком эмболии легких является постоянная одышка, указывающая на легочную недостаточность. При этом наблюдается учащение дыхания. У пациентов также отмечается цианоз кожи.

С развитием бронхоспастического синдрома и образованием участков инфаркта легких появляются свистящие хрипы, сухой кашель, боли в грудной клетке, а также повышается температура тела.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА включает:

• детальную беседу с больным по поводу жалоб на состояние здоровья, наличия патологии у близких родственников и пр.
• физикальное обследование с выявлением повышенной температуры тела, пониженного АД, выявления одышки, прослушивание хрипов, шума в сердце;
• ЭКГ;
• эхокардиоскопию;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• ангиографию легочных сосудов с применением контрастного вещества;
• МРТ;
• КТ;
• вентиляционно-перфузионное сканирование;
• УЗИ вен нижних конечностей;
• биохимический анализ крови.

Медики при диагностике тромбоэмболии часто испытывают затруднения, т. к. клиника указанной патологии может возникать при других тяжелых заболеваниях.

Для подтверждения правильного диагноза существуют специальные шкалы для оценки вероятности и степени тяжести ТЭЛА.

В ходе полного обследования выявляются тромбы и участки поврежденных артерий в легких, патологические изменения сердца и другие признаки болезни.

Как лечить

Лечение тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) может быть:

• консервативным;
• малоинвазивным;
• хирургическим.

Основные цели терапии включают:

• срочное спасение пациента от состояния, представляющего угрозу для жизни;
• удаление тромбов из артерий;
• облегчение симптомов заболевания;
• восстановление нормальной работы легких и сердца.

Выбор метода и стратегии лечения осуществляется врачом с учетом тяжести заболевания, наличия сопутствующих патологий и индивидуальных характеристик пациента.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии производится при помощи антикоагулянтов — медицинских препаратов, активно влияющих на факторы сворачиваемости крови. Данные средства растворяют имеющиеся тромбы, снижают риск их образования.

Распространенными антикоагулянтами считаются препараты — Варфарин и Гепарин. Последний вводится больному подкожно или внутривенно. Варфарин применяется перорально. Но их длительное применение может вызвать тяжелые последствия — кровотечения, кровоизлияние в мозг, тошноту, рвоту и др. При приеме данных препаратов следует контролировать сворачиваемость крови при помощи коагулограммы.

Сегодня лечить ТЭЛА можно более безопасными эффективными препаратами. К ним относятся — Апиксабан, Дабигатран, Ривароксабан.

Хирургическое вмешательство

При тяжелых формах легочной эмболии консервативное лечение становится неэффективным. Для спасения жизни пациента необходимо прибегнуть к радикальным мерам. Оперативное вмешательство при тромбоэмболии легких показано в следующих случаях:

• массивная форма заболевания;
• отсутствие эффекта от терапии;
• нарушение общего кровообращения;
• рецидив и другие факторы.

Для устранения эмболии легких применяются различные виды хирургических операций:

• эмболэктомия, которая включает в себя удаление тромба;
• тромбэндартерэктомия, при которой удаляется не только бляшка, но и внутренняя оболочка сосуда.

Эти операции являются сложными и требуют вскрытия грудной клетки пациента, а также временного перехода на искусственное кровоснабжение. Они занимают значительное время и требуют участия высококвалифицированных специалистов — торакальных и кардиохирургов.

В настоящее время для удаления тромба все чаще используются менее инвазивные хирургические методы:

• катетерная эмболэктомия;
• катетерный тромболизис с использованием медикаментов, таких как стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа.

Эти процедуры выполняются с помощью специального катетера через небольшие проколы в коже. Катетер вводится по крупным венам к месту образования тромба, где под постоянным компьютерным контролем осуществляется его удаление.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр представляет собой специальную ловушку в виде сетки, предназначенную для оторвавшихся тромбов. Приспособление устанавливается в нижней полой вене и служит в профилактических целях для защиты от эмболов легочной артерии и сердца.

При установке кава-фильтра применяются малоинвазивные методы лечения в виде эндоваскулярного вмешательства. Специалист через небольшой прокол на коже с использованием катетера по венам доставляет в требуемое место сетку, где расправляет и закрепляет ее. Катетер выводится наружу. Магистральными венами при установке ловушки считаются большая подкожная, яремная или подключичная вены.

Манипуляции проводятся под небольшим наркозом и продолжаются не более часа. После этого больному прописывается на 2 суток постельный режим.

Осложнения и прогнозы врачей

Легочная эмболия характеризуется неблагоприятным прогнозом, который во многом зависит от того, насколько быстро удается диагностировать заболевание, а также от качества проведенного лечения и наличия сопутствующих серьезных заболеваний. При неблагоприятном исходе тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) может привести к смертности более 60%. Пациенты погибают в результате осложнений, затрагивающих дыхательную и сердечно-сосудистую системы.

К числу распространенных осложнений данного заболевания можно отнести:

• инфаркт легкого;
• пневмонию;
• пневмоторакс;
• абсцесс легочной ткани;
• эмпиему;
• плеврит;
• рецидив;
• остановку сердца и другие.

Роль реабилитации после тромбоэмболии легочной артерии

Реабилитация после тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) играет ключевую роль в восстановлении здоровья пациента и предотвращении повторных эпизодов. ТЭЛА является серьезным состоянием, которое может привести к значительным осложнениям, включая хроническую легочную гипертензию и сердечную недостаточность. Поэтому реабилитационные мероприятия должны быть комплексными и индивидуализированными.

Первоначально, реабилитация начинается в стационаре, где пациент находится под наблюдением медицинского персонала. На этом этапе важно контролировать жизненные показатели, проводить необходимые исследования и назначать адекватное лечение. Основной задачей является стабилизация состояния пациента и предотвращение дальнейших тромбообразований. Важно также обеспечить адекватное обезболивание и поддержку дыхательной функции.

После выписки из стационара начинается амбулаторная реабилитация, которая включает в себя несколько ключевых компонентов:

• Физическая активность: Постепенное увеличение физической активности является важным аспектом реабилитации. Начинать следует с легких упражнений, таких как прогулки, которые постепенно могут быть увеличены по времени и интенсивности. Физическая активность помогает улучшить кровообращение, укрепить сердечно-сосудистую систему и снизить риск повторного тромбообразования.
• Обучение самоконтролю: Пациенты должны быть обучены распознавать симптомы, которые могут указывать на повторную ТЭЛА или другие осложнения. Это включает в себя обучение о том, как правильно измерять уровень насыщения кислородом, а также как и когда обращаться за медицинской помощью.
• Психологическая поддержка: ТЭЛА может вызывать значительный стресс и тревогу у пациентов. Психологическая поддержка, включая консультации и группы поддержки, может помочь пациентам справиться с эмоциональными последствиями заболевания и улучшить качество жизни.
• Медикаментозная терапия: Важным аспектом реабилитации является соблюдение назначенной антикоагулянтной терапии. Пациенты должны быть проинформированы о необходимости регулярного приема лекарств, а также о возможных побочных эффектах и взаимодействиях с другими препаратами.
• Диетические рекомендации: Правильное питание также играет важную роль в процессе реабилитации. Рекомендуется следить за уровнем холестерина и артериальным давлением, а также избегать продуктов, способствующих тромбообразованию, таких как насыщенные жиры и сахар.

Эффективная реабилитация после ТЭЛА требует междисциплинарного подхода, включающего врачей различных специальностей, таких как кардиологи, пульмонологи, физиотерапевты и психологи. Такой подход обеспечивает комплексное лечение и поддержку пациента на всех этапах восстановления.

В заключение, реабилитация после тромбоэмболии легочной артерии является важным процессом, который требует внимания и участия как со стороны медицинских работников, так и со стороны самих пациентов. Правильная реабилитация может значительно улучшить качество жизни и снизить риск повторных тромбообразований, что делает ее неотъемлемой частью лечения данного состояния.

Вопрос-ответ

Что такое массивная тромбоэмболия легочной артерии?

Массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это серьезное состояние, при котором тромб (сгусток крови) блокирует основные артерии легких, что может привести к недостатку кислорода в организме и угрожать жизни пациента. Это состояние требует неотложной медицинской помощи.

Какие симптомы могут указывать на массивную ТЭЛА?

Симптомы массивной ТЭЛА могут включать внезапную одышку, боль в груди, учащенное сердцебиение, кашель (возможно с кровью), головокружение или обморок. При появлении таких признаков необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

Каковы основные методы диагностики и лечения массивной ТЭЛА?

Диагностика массивной ТЭЛА включает в себя использование методов визуализации, таких как компьютерная томография (КТ) легких, а также анализы крови. Лечение может включать антикоагулянтную терапию, тромболизис (растворение тромба) и, в некоторых случаях, хирургическое вмешательство для удаления тромба.

Советы

СОВЕТ №1

Изучите основные характеристики массивной ТЭЛА, такие как ее размеры, материалы и конструктивные особенности. Это поможет вам лучше понять, как она будет вписываться в ваш интерьер и какие преимущества она может предложить.

СОВЕТ №2

Обратите внимание на выбор стиля и отделки массивной ТЭЛА. Она должна гармонировать с остальными элементами вашего пространства, поэтому выбирайте цвета и текстуры, которые будут сочетаться с вашей мебелью и декором.

СОВЕТ №3

Регулярно ухаживайте за массивной ТЭЛА, чтобы продлить ее срок службы. Используйте специальные средства для чистки и защиты древесины, а также следите за уровнем влажности в помещении, чтобы избежать деформации.

СОВЕТ №4

При выборе массивной ТЭЛА учитывайте ее функциональность. Подумайте, как она будет использоваться в вашем доме: для хранения, как элемент декора или для создания уютной атмосферы. Это поможет вам сделать более осознанный выбор.