Трикуспидальная регургитация — это состояние, при котором кровь возвращается из правого желудочка в правое предсердие из-за недостаточности трикуспидального клапана. Понимание механизмов этой патологии важно для диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. В статье рассмотрим основные причины и факторы, способствующие трикуспидальной регургитации, а также их влияние на состояние пациента. Эти знания помогут медицинским специалистам более эффективно управлять состоянием пациентов и улучшать качество жизни.

Чем опасно поражение митрального клапана?

Порок сердца – стойкое изменение строения органа, нарушающее его функцию. В большинстве случаев они вызваны изменениями одного или нескольких сердечных клапанов и соответствующих отверстий. Патология митрального клапана отмечается чаще остальных.

Митральный клапан расположен между левым предсердием и желудочком. Он препятствует обратному потоку крови из желудочка в предсердие. При появлении порока кровь во время сердечного сокращения перетекает обратно в предсердие, из-за чего оно растягивается и деформируется. В результате нередко развиваются аритмия, сердечная недостаточность и другие отклонения.

Трикуспидальная регургитация второй степени: возрастные изменения клапанов сердца

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность является самым распространенным типом нарушений в работе клапанного аппарата сердца. Она наблюдается у 50% пациентов с диагностированными митральными пороками или недостаточностью аортальных клапанов. Это состояние не существует в изоляции и часто проявляется в сочетании с другими сердечными заболеваниями.

Интересные факты

Трикуспидальная регургитация — это состояние, при котором кровь возвращается из правого желудочка в правое предсердие через трикуспидальный клапан. Вот несколько интересных фактов о ее возникновении:

1. Причины и факторы риска: Трикуспидальная регургитация может возникать в результате различных причин, включая дилатацию правого желудочка, которая часто связана с заболеваниями легких, такими как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или легочная гипертензия. Также она может быть следствием инфекционного эндокардита или травмы.

2. Вторичная регургитация: В большинстве случаев трикуспидальная регургитация является вторичной, то есть возникает не из-за первичного поражения клапана, а в результате изменений в структуре сердца, таких как увеличение правого предсердия или желудочка. Это может происходить при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, включая митральную регургитацию и сердечную недостаточность.

3. Симптоматика и диагностика: Трикуспидальная регургитация может быть бессимптомной, особенно в легких случаях. Однако при прогрессировании заболевания могут возникать симптомы, такие как отеки ног, увеличение печени и асцит. Диагностика часто включает эхокардиографию, которая позволяет визуализировать состояние клапанов и оценить степень регургитации.

Эти факты подчеркивают сложность и многообразие причин, связанных с трикуспидальной регургитацией, а также важность ранней диагностики и лечения.

Болезни трикуспидального клапана. Пролапс, стеноз, регургитация.

Симптомы

Митральная недостаточность имеет специфические признаки:

• вначале сухой, затем с присоединением мокроты кашель, иногда с прожилками крови. Этот симптом прогрессирует при нарастании выраженности застоя крови в легких;
• одышка;
• учащенный ритм сердцебиения, ощущение замирания сердца, переворотов в левой половине грудной клетки. Такие проявления вызваны травмами сердца или миокардитом;
• снижение работоспособности, вялость.

Формы

В зависимости от темпов прогрессирования выделяют две формы недостаточности: острую и хроническую.

Острая недостаточность митрального клапана может возникнуть по нескольким причинам:

• разрыв хорд, находящихся в створках клапана, что может произойти из-за травм грудной клетки или инфекционного эндокардита;
• повреждение папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда;
• резкое увеличение фиброзного кольца;
• разрыв створок митрального клапана во время проведения комиссуротомии.

Хроническая форма развивается под воздействием следующих факторов:

• воспалительные процессы;
• дегенеративные изменения, такие как миксоматозная дегенерация или синдром Марфана;
• инфекционные болезни, например, воспаление внутренней оболочки сердца;
• структурные аномалии, вызванные разрывом сухожильных хорд;
• врожденные аномалии строения клапана.

По времени возникновения выделяют врожденную и приобретенную митральную недостаточность.

1. Врожденная форма возникает из-за воздействия неблагоприятных факторов на плод в период беременности.
2. Приобретенная недостаточность развивается в результате воздействия неблагоприятных факторов на организм в течение жизни.

По степени выраженности выделяют следующие уровни:

• 1 степень – незначительная;
• 2 степень – умеренная;
• 3 степень – выраженная;
• 4 степень – тяжелая.

При незначительной степени обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (регургитация) наблюдается у створок митрального клапана. Для второй степени характерна регургитация, происходящая в 1-1,5 см от клапана. При выраженной степени обратный кровоток достигает середины предсердия, что приводит к его расширению и изменению размеров. Тяжелая форма недостаточности вызывает полное заполнение левого предсердия кровью, движущейся в обратном направлении.

Трикуспидальная регургитация

Причины

Причинами развития пролапса митрального клапана является формирование пригибания створок, вызванное изменением соединительной ткани. Это явление вызвано синдромами Марфана, Элерса-Данло, эластической псевдоксантоме и прочими патологиями.

Пролапс может быть:

• врожденным, или первичным. Развивается в результате врожденной патологии соединительной ткани или токсического влияния на плод во время беременности;
• приобретенным, или вторичным. Развивается на фоне ревматизма, ишемической болезни сердца, травм грудной клетки и прочих сопутствующих заболеваний.

Диагностика

Во время прослушивания сердца кардиолог фиксирует специфический шум. Если это необходимо, специалист может назначить электрокардиограмму (ЭКГ) и холтеровское мониторирование ЭКГ, которые позволяют выявить изменения в функционировании сердца. Холтер-ЭКГ осуществляет запись информации о сердечном ритме на протяжении суток.

Лечение

Важно провести лечение заболевания, которое стало причиной развития недостаточности. При осложнениях патологии показано медикаментозное лечение, например, лечение нарушения ритма или сердечной недостаточности.

Недостаточность митрального клапана умеренной степени не требует специфического лечения. При выраженной и тяжелой степени показано исключительно хирургическое лечение, протезирование или пластика клапана.

Пролапс митрального клапана

Из-за аномалий в строении сердечного аппарата у людей может возникнуть пролапс митрального клапана. Эта патология часто наблюдается у детей, особенно в подростковом возрасте, что связано с интенсивным ростом организма в этот период. Заболевание также может передаваться по наследству. Пролапс характеризуется провисанием митрального клапана. Неплотное прилегание створок клапана к стенкам сосудов становится причиной неконтролируемого перетекания крови между камерами сердца.

Симптоматика

Длительное время стеноз протекает без выраженных признаков. С момента первой серьезной атаки на сердце до появления первых специфических симптомов проходит иногда до 20 лет. С момента появления одышки в состоянии покоя до смерти пациента проходит 5 лет.

При наличии у пациента легкого стеноза жалоб на состояние здоровья нет. Только при аппаратном обследовании фиксируются признаки:

• повышение венозного давления;
• сужение просвета между левым желудочком и предсердием.

Резкое повышение венозного давления обуславливается излишней нагрузкой, половым актом, лихорадкой, и проявляется кашлем и одышкой. В результате прогрессирования стеноза больной снижает выносливость к физическим нагрузкам, ограничивают активность. Нередко фиксируются:

• приступы сердечной астмы;
• тахикардия;
• аритмия;
• развитие отека легкого.

Прогрессирование гипоксической энцефалопатии обуславливает появление обмороков и головокружений, вызванных физической нагрузкой. Развитие постоянной мерцательной аритмии является критическим моментом, который сопровождает отхаркивание крови и усиленная одышка. Легочная гипертензия приводит к формированию и прогрессированию правожелудочковой недостаточности.

У пациента наблюдаются:

• отеки;
• резкая слабость;
• тяжесть в правом подреберье;
• боли в области сердца;
• асцит;
• правосторонний гидроторакс.

Во время осмотра определяются:

• цианоз губ;
• митральная бабочка (синюшно-розовый румянец на щеках).

При перкуссии и выслушивании тонов сердца определяются:

• смешение границ органа влево;
• усиливающийся хлопающий тон и добавочный III тон;
• усиление и раздвоение II тона;
• систолический шум, усиливающийся на пике вдоха.

У больных со стенозом часто диагностируются:

• бронхиты;
• бронхопневмонии;
• тромбоэмболия конечностей, почек или селезенки.

Стеноз митрального клапана осложняется рецидивами ревматизма и тромбоэмболии легочной артерии, которые приводят к смерти.

Стеноз

Стеноз митрального клапана в 80% случаев возникает в результате перенесенного ревматизма. В остальных случаях его причиной могут быть:

• инфекционные эндокардиты;
• сифилис;
• атеросклероз;
• генетическая предрасположенность;
• травмы сердца;
• предсердная миксома;
• системная красная волчанка и другие факторы.

Митральный клапан имеет форму воронки и состоит из створок, фиброзного кольца и папиллярных мышц. При сужении клапана нагрузка на левое предсердие возрастает, что приводит к повышению давления в нем и развитию вторичной легочной гипертензии. В результате может возникнуть правожелудочковая недостаточность, способствующая тромбоэмболии и фибрилляции предсердий.

Существуют следующие стадии прогрессирования стеноза:

• I стадия характеризуется сужением предсердно-желудочкового отверстия до 4 кв. см;
• на II стадии наблюдается гипертензия и увеличение венозного давления, однако выраженные симптомы заболевания митрального клапана отсутствуют. Предсердно-желудочковое отверстие уменьшается до 2 кв. см;
• на III стадии у пациента проявляются явные признаки сердечной недостаточности, увеличиваются размеры сердца, повышаются показатели венозного давления, а также увеличивается печень. Предсердно-желудочковое отверстие сужается до 1,5 кв. см;
• IV стадия характеризуется ухудшением признаков сердечной недостаточности, наблюдаются застойные явления в кровообращении, печень становится плотнее, предсердно-желудочковое отверстие уменьшается до 1 кв. см;
• на V стадии отмечается терминальная стадия сердечной недостаточности, при которой предсердно-желудочковое отверстие практически закрыто.

Диагностика и лечение пороков митрального клапана

Диагностику патологий митрального клапана и сердца проводят при помощи следующих методов:

• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• допплерография;
• рентгенография;
• катетеризация сердца;
• аускультация.

Митральные пороки подразумевают медикаментозное и хирургическое лечение. Медикаментозный метод применяется для коррекции общего состояния пациента при подготовке к операции или в стадии компенсации порока. Терапия медикаментами включает в себя прием следующих препаратов:

• диуретики;
• антикоагулянты;
• бета-блокаторы;
• антибиотики;
• кардиопротекторы;
• сердечные гликозиды;
• ингибиторы АПФ;
• противотравматические средства и пр.

Если больному невозможно провести операцию, применяют медикаментозную терапию.

Для оперативного лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных митральных пороков выполняются следующие виды вмешательств:

• пластические;
• протезирование клапана;
• клапаносохраняющие;
• замена клапанов в комплексе с шунтированием и сохранением подклапанных структур;
• восстановление корня аорты;
• реконструкция синусового ритма сердца;
• атриопластика левого предсердия.

После хирургического лечения пациентам назначается курс реабилитации, включающий в себя:

• ЛФК;
• дыхательную гимнастику;
• прием лекарств для поддержания иммунитета и профилактики повторного развития пороков;
• регулярные контрольные анализы для оценки результативности лечения.

Прогноз

Эффективность терапии митральных заболеваний сердца определяется рядом факторов:

• возрастом пациента;
• уровнем легочной гипертензии;
• наличием сопутствующих заболеваний;
• тяжестью мерцательной аритмии.

Хирургическое вмешательство при митральном стенозе восстанавливает нормальную функцию клапана у 95% пациентов, однако большинству из них рекомендуется повторная митральная рекомиссуротомия.

Профилактика

Для профилактики образования клапанных пороков пациенту рекомендуется своевременно лечить патологии, которые являются причиной поражения сердечных клапанов, вести здоровый образ жизни и выполнять следующее:

• по мере появления лечить инфекционные и воспалительные процессы;
• поддерживать иммунитет;
• отказаться от кофеина и никотина;
• следить за поддержанием нормальной массы тела;
• вести активный образ жизни.

Патология трикуспидального клапана продолжительное время не привлекала достаточного внимания хирургов, а сам клапан получил название «забытого» [1]. Однако, по мере накопления знаний о гемодинамике правых отделов сердца, роли в ней трехстворчатого клапана и с развитием хирургического и анестезиологического пособий, трикуспидальному клапану стали уделять гораздо большее исследований. В настоящее время среди пациентов, требующих оперативной коррекции клапанной патологии сердца, 8-35% имеют клинически значимые изменения на уровне правого атриовентрикулярного отверстия [2]. Более активный подход к хирургическому лечению больных трикуспидальным пороком, влечет за собой проблему повторного вмешательства в отдаленном периоде. Частота возврата выраженной недостаточности трехстворчатого клапана после первичной коррекции митрально-трикуспидального порока, при динамическом наблюдении составляет 10-16% [3]. Среди хирургов нет единого мнения о выборе тактики при повторной операции: отсутствуют однозначные данные о необходимости протезирования или сохранения несостоятельного клапана, не определены критерии в пользу того или иного вида аннулопластики. Недостаточно знаний также об особенностях эксплантации скомпрометированных биологических протезов из трикуспидальной позиции. В настоящей работе, на основании опыта клиники ФГБУ «НИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина», мы представили свое мнение по поводу перечисленных выше проблем.

Материал и методы исследования. В основу работы положен анализ результатов обследования и хирургического лечения 80 взрослых больных, оперированных с 1999 по 2012 г. Средний возраст пациентов составил 51±11 (18-72) лет. Структура первичных вмешательств на трикуспидальном клапане выглядела следующим образом: протезирование клапана – 12 (15%) больных, шовная аннулопластика – 21 (26%). У 47 (59%) пациентов на первичной операции вмешательство на трехстворчатом клапане не производили. Из 80 больных у 58 (72%) ритм сердца был представлен мерцательной аритмией, у 15 (19%) был сохранен синусовый ритм, у 7 (9%) больных ритм навязывался постоянным электрокардиостимулятором. Среднее время от последней операции до развития гемодинамически значимых нарушений на уровне правого атриовентрикулярного отверстия составило 10±8 (1-36) лет. Все операции проводили в условиях искусственного кровообращения. При необходимости вмешательства только на трикуспидальном клапане (9 пациентов) предпочитали не выполнять окклюзию аорты, а проводить основной этап в условиях работающего сердца. Показанием к выполнению пластики трехстворчатого клапана было отсутствие выраженных морфологических изменений створок и подклапанных структур собственного клапана (грубый фиброз, сращение створок и подклапанных хорд, разрывы створок). Дисфункция биологического протеза была абсолютным показанием к репротезированию клапана во всех случаях. Все пациенты перед операцией заполняли информированное согласие по принятой в клинике форме. Анализ полученных данных проводили в программе «Statistica 7.0» (Statsoft Inc., США), используя методы параметрической статистики. Уровень отклонения нулевой гипотезы о недостоверности различий (р) принимали равным 0,05.

Результаты исследования. Среди пациентов, которым выполнили пластическую коррекцию трикуспидального порока, у 28 (41%) использовали опорное кольцо «МедИнж». Размер опорного кольца варьировался от 28 до 36 (32±2) мм и подбирался исходя их конституциональных особенностей, размеров полостей правых предсердия и желудочка, давления в легочной артерии и выраженности дилатации фиброзного кольца. Основным показанием к применению опорной конструкции было увеличение большой оси фиброзного кольца клапана более 50 мм.

Имплантация опорного кольца требует бóльших временных затрат, но является, на наш взгляд, оправданной процедурой в тех случаях, когда шовная аннулопластика уже доказала свою неэффективность – в 16 случаях непосредственной причиной возврата трикуспидальной регургитации явилось прорезывание нити через фиброзное кольцо. При дилатации фиброзного кольца в пределах 5,2±0,6 см мы старались выполнить шовную аннулопластику при условии, что на первичной операции не проводилось вмешательств на трехстворчатом клапане, либо не было признаков прорезывания ранее проведенной нити. Стоит отметить, что пациенты, которым имплантировали опорную конструкцию, имели не только более выраженную дилатацию фиброзного кольца, но и более высокий уровень систолического давления в легочной артерии (58±11 против 50±8), что также служило основанием для применения опорного кольца. В одном случае мы определили расщепление передней створки трикуспидального клапана как ведущую причину развития трикуспидальной недостаточности. Пациенту была успешно выполнена пликация передней створки и имплантация опорного кольца.

Особый интерес представляет дисфункция биологического протеза в трикуспидальной позиции. В доступной литературе крайне мало информации о нюансах проведения операции репротезирования трикуспидального клапана. Частично это можно объяснить небольшим количеством подобных операций – в клинике нашего Института, например, из 345 имплантаций ксенопротезов в трикуспидальную позицию, в отдаленном периоде репротезировали только 12, т.е. 3,5% от общего количества. Тем не менее, обладая даже небольшим опытом подобных операций, мы можем сделать определенные выводы, которые будут интересны кардиохирургам.

Основной особенностью при эксплантации биопротеза из трикуспидальной позиции было сращение ранее сохраненной септальной створки или (в одном случае) целого клапана с биологическим протезом. В двух наблюдениях результатом такого сращения стало разрастание фиброзной ткани с переходом на внутреннюю часть ксеноклапана и созданием значительного ограничения подвижности ксеностворок. Этот процесс стал причиной развития дисфункции и необходимости репротезирования клапана. В двух наблюдениях формирование тесной связи между нативным и искусственным клапанами не приводило непосредственно к развитию дисфункции, однако значительно затрудняло эксплантацию протеза.

В настоящее время мы предпочитаем выполнять полное иссечение трикуспидального клапана и подклапанных структур до головок папиллярных мышц, оставляя лишь бортик ткани 3-4 мм, достаточный для более надежной фиксации протеза. В двух случаях мы наблюдали перфорацию створки ксенопротеза ранее проведенным эндокардиальным электродом. Всего же у 5 из 12 больных, реоперированных по поводу дисфункции трикуспидального протеза, в правых отделах находились один или более эндокардиальных электродов. Всем пациентам выполнили максимально возможное удаление электродов из правых отделов и системы верхней полой вены с последующей имплантацией ЭКС в миокардиальном варианте. Во всех 12 случаях дисфункция ксенопротеза в трикуспидальной позиции определена как структурная, т.е. сопровождающаяся макроскопическими изменениями створок.

Сравнивая уровни послеоперационной летальности после выполнения реконструктивного вмешательства и репротезирования трикуспидального клапана, можно констатировать, что аннулопластические процедуры демонстрируют меньший риск смерти на госпитальном этапе. В группе больных, которым выполнили пластику трикуспидального клапана, летальность составила 3% (2 пациента). Среди пациентов, которым выполнили репротезирование трикуспидального клапана, умерли 3 больных (25%), однако стоит учитывать, что один больной этой группы подвергся эксплантации двух протезов (митрального и трикуспидального), а у одного смерть после операции наступила на фоне острой остановки дыхания вследствие самостоятельного введения неочищенных наркотических средств. Выжившие больные обеих групп к моменту выписки отмечали улучшение общего самочувствия, уменьшение отеков, одышки.

В группе пациентов, которым выполнили аннулопластику клапана, нарушения ритма сердца (инцизионное трепетание предсердий) при исходном синусовом ритме наблюдали у 6 (9%) больных. Во всех случаях синусовый ритм был восстановлен электродефибрилляцией сердца. Развитие синдрома Фредерика, требующего имплантации постоянного электрокардиостимулятора, зафиксировали у 2 (3%) пациентов. Среди больных, которым выполняли репротезирование клапана, трепетание предсердий развилось у 1 (8%) пациента.

Нарушений проводимости, требующих имплантации постоянного кардиостимулятора, не зафиксировано, но стоит отметить, что изначально 5 (42%) больных поступили в клинику Института с уже имплантированным кардиостимулятором. По данным контрольной эхокардиографии, наиболее значимые изменения наблюдались в динамике полости правого предсердия – уменьшение продольного размера в общей группе с 7,4±1,1 до 6,1±1 см (р=0,02) и уровня легочной гипертензии – с 56±10 до 47±8 мм рт. ст. (р=0,03). Уменьшение давления в легочной артерии, большинстве случаев (75 больных), было связано не только с восстановлением замыкательной функции трикуспидального клапана, но и с коррекцией митрального порока.

Обсуждение. Патология трикуспидального клапана является одной из самых неоднозначных проблем современной кардиохирургии. Так, например, до настоящего времени нет единого мнения о целесообразности коррекции функциональной недостаточности трехстворчатого клапана при вмешательствах по поводу митрального порока, а также о выборе метода пластики клапана [4, 5]. Одна из самых распространенных техник аннулопластики – методика, предложенная De Vega N.G. [6]. Она воспроизводима и не требует дорогостоящих затрат. За 40 лет было предложены различные модификации этой техники [7, 8], но наиболее востребованной все равно остается классическая.

Сторонники шовной аннулопластики в качестве ее преимуществ называют сохранение физиологической подвижности фиброзного кольца клапана, отсутствие синтетических материалов в полости правого предсердия, меньший риск повреждения проводящей системы сердца [9]. Такое мнение разделяют не все хирурги. Некоторые считают, что золотым стандартом при хирургическом лечении функциональной трикуспидальной недостаточности, является имплантация опорной конструкции – при сопоставимых рисках осложнений эта методика обеспечивает более стабильные отдаленные результаты в отношении прогрессирования дилатации фиброзного кольца и риска возврата патологического сброса [10]. На основании собственного опыта и анализа литературных данных, при хирургическом лечении митрального порока мы всегда оцениваем необходимость коррекции сопутствующего трикуспидального порока и в 95% случаев принимаем решение о выполнении аннулопластики, даже при отсутствии значимого обратного сброса крови.

При дилатации фиброзного кольца менее 50 мм (большая ось), мы считаем достаточным выполнение шовной аннулопластики, более 50 мм – предпочитаем имплантацию опорного кольца в большинстве случаев. Особого внимания заслуживают пациенты, у котрых открытая операция на сердце является повторной. В нашем исследовании, у 21 больного ранее выполнялось вмешательство на трикуспидальном клапане в объеме шовной аннулопластики. У 18 пациентов в отдаленном периоде наблюдали прорезывание части, или всей нити через ткани фиброзного кольца и, как следствие, развитие сброса на уровне правого атриовентрикулярного отверстия. В подобных случаях, мы считаем выполнение повторной шовной аннулопластики нецелесообразным и однозначно рекомендуем имплантацию опорного кольца (при отсутствии выраженных морфологических изменений клапанного аппарата).

Шовную пластику при повторном вмешательстве на сердце целесообразно выполнять пациентам, у которых вмешательство на трехстворчатом клапане производится впервые, ориентируясь на размер фиброзного кольца и уровень давления в легочной артерии (в нашем исследовании достаточным условием для выполнения пластики было систолическое давление в легочной артерии не более 50±8 мм рт. ст.). Независимо от выбранного метода аннулопластики, основными целями операции является коррекция патологической дилатации фиброзного кольца, достижение сопоставимости створок клапана в систолу и достижение стабильных результатов в отдаленном периоде [5]. Окончательное решение, основанное на данных клинического и инструментального обследования, интраоперационных находок, принимает хирург во время основного этапа. При эксплантации протезов из атриовентрикулярных позиций, особого внимания заслуживает такая проблема, как сращение сохраненных ранее подклапанных структур или створок клапана с элементами конструкции протеза.

Если в митральной позиции, формирование такого конгломерата приводит к техническим трудностям при выделении протеза [11, 12], то в трикуспидальной разрастание собственных тканей в ряде случаев является непосредственной причиной развития дисфункции или усугубляет гемодинамические нарушения в комплексе с другими (как правило, структурными) изменениями. Подобная проблема описана и для механических протезов [13]. Ряд исследователей указывают на положительную роль сохранения атриовентрикулярного клапана или отдельных его компонентов в улучшении геометрии и функции полости сопряженного желудочка [14, 15], однако не анализируют возможные воздействия на имплантированный протез. Учитывая известные данные и результаты, полученные нами, мы рекомендуем отказаться от полного сохранения трикуспидального клапана при выполнении его протезирования [16]. При его иссечении мы оставляем бортик ткани с хордами третьего порядка, достаточный для формирования надежной фиксации протеза.

Заключение. В отсутствии выраженных морфологических изменений структур трикуспидального клапана при повторном открытом вмешательстве на сердце, предпочтительно выполнение клапансохраняющей процедуры. При дилатации фиброзного кольца по большой оси не более 5,2±0,6 см рекомендовано проведение шовной аннулопластики, более 5,2±0,6 см – имплантация опорного кольца. Нецелесообразно выполнять шовную реконструкцию при формировании дисфункции правого атриовентрикулярного клапана за счет прорезывания нити предыдущей пластики. После восстановления замыкательной функции правого атриовентрикулярного клапана можно ожидать уменьшения размеров правого предсердия и снижения уровня давления в легочной артерии уже в раннем послеоперационном периоде. Вероятность формирования дисфункции ксенопротеза в трикуспидальной позиции за счет формирования сращений структур собственного клапана с корпусом биологической конструкции, свидетельствует о необходимости полного иссечения трехстворчатого клапана при его первичном протезировании.

Роль сопутствующих заболеваний в развитии трикуспидальной регургитации

Трикуспидальная регургитация – это состояние, при котором кровь возвращается из правого желудочка в правое предсердие через трикуспидальный клапан, который не закрывается должным образом. Это может привести к различным клиническим проявлениям и осложнениям. Одним из ключевых факторов, способствующих развитию трикуспидальной регургитации, являются сопутствующие заболевания, которые могут оказывать значительное влияние на структуру и функцию сердца.

Одним из наиболее распространенных заболеваний, связанных с трикуспидальной регургитацией, является гипертоническая болезнь. Повышенное артериальное давление приводит к увеличению нагрузки на правую сторону сердца, что может вызывать дилатацию правого желудочка и, как следствие, недостаточность трикуспидального клапана. Увеличение объема правого желудочка может привести к растяжению клапанных структур, что ухудшает их способность к нормальному закрытию.

Другим важным заболеванием является сердечная недостаточность, особенно правожелудочковая. При сердечной недостаточности происходит застой крови в системе венозного кровообращения, что может привести к увеличению давления в правом предсердии и правом желудочке. Это, в свою очередь, способствует развитию трикуспидальной регургитации. Часто сердечная недостаточность является следствием ишемической болезни сердца или кардиомиопатий, которые также могут влиять на функцию трикуспидального клапана.

Кроме того, легочные заболевания, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и легочная гипертензия, могут играть значительную роль в развитии трикуспидальной регургитации. ХОБЛ приводит к повышению давления в легочных артериях, что вызывает перегрузку правого сердца и может привести к его дилатации. Это также может повлиять на анатомию и функцию трикуспидального клапана, способствуя его недостаточности.

Инфекционные заболевания, такие как эндокардит, также могут быть причиной трикуспидальной регургитации. Эндокардит может вызывать повреждение клапанов, что приводит к их недостаточности. У пациентов с инъекционным наркотическим употреблением риск развития трикуспидальной регургитации из-за инфекционного эндокардита значительно возрастает.

Наконец, метаболические и системные заболевания, такие как диабет и заболевания соединительной ткани, также могут способствовать развитию трикуспидальной регургитации. Эти состояния могут влиять на структуру сердечно-сосудистой системы и приводить к изменениям в клапанах сердца, что в конечном итоге может привести к недостаточности трикуспидального клапана.

Таким образом, сопутствующие заболевания играют важную роль в развитии трикуспидальной регургитации, влияя на анатомию и функцию сердца. Понимание этих взаимосвязей является ключевым для диагностики и лечения данного состояния, а также для предотвращения его прогрессирования.

Вопрос-ответ

Что может вызвать регургитацию трехстворчатого клапана?

Наиболее частой причиной трикуспидальной регургитации является расширение правого желудочка. Давление, вызванное заболеваниями сердца, такими как сердечная недостаточность, лёгочная гипертензия и кардиомиопатия, приводит к его расширению.

Какая регургитация самая опасная?

Регургитация в пределах 50-90% от систолического объема крови. Это опасное состояние для больного.

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно проходите медицинские обследования, особенно если у вас есть факторы риска, такие как сердечно-сосудистые заболевания или высокое кровяное давление. Это поможет выявить проблемы на ранней стадии.

СОВЕТ №2

Обратите внимание на свое питание и образ жизни. Здоровая диета, богатая овощами, фруктами и нежирными белками, а также регулярные физические нагрузки могут помочь поддерживать здоровье сердца и снизить риск развития трикуспидальной регургитации.

СОВЕТ №3

Следите за симптомами, такими как одышка, усталость или отеки, и не игнорируйте их. Если вы заметили изменения в своем состоянии, обязательно обратитесь к врачу для консультации и диагностики.

СОВЕТ №4

Обсуждайте с врачом возможные генетические предрасположенности к сердечным заболеваниям, особенно если в вашей семье были случаи трикуспидальной регургитации или других сердечно-сосудистых заболеваний. Это поможет вам лучше понять свои риски и принять меры для их снижения.