Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) плода — серьезное состояние, возникающее из-за недостатка кислорода и кровоснабжения. Это может привести к необратимым последствиям для развития мозга и нервной системы ребенка. В статье рассмотрим причины, механизмы и последствия этого состояния, а также методы диагностики и лечения. Понимание гипоксически-ишемического поражения ЦНС плода важно для медицинских специалистов, так как своевременное выявление и вмешательство могут улучшить прогноз для новорожденного и снизить риск долгосрочных неврологических нарушений.

Классификация гипоксии плода

По степени тяжести гипоксия плода делится на:

• умеренную;
• тяжёлую.

Для определения уровня тяжести гипоксии используется шкала Вирджинии Апгар (Virginia Apgar). Эта шкала, предназначенная для оценки состояния новорождённого в первые минуты жизни, была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в 1952 году. Она включает пять критериев, по которым оценивается состояние новорождённого:

• дыхание (отсутствие дыхания; медленное или нерегулярное; хорошее или крик);
• рефлексы — реакция на катетер в носу (нет реакции; гримаса плача; кашель, чихание или плач);
• мышечный тонус (слабый; сгибание рук и ног; активные движения);
• цвет кожи (синюшный, бледный; тело розовое, конечности синюшные; розовый);
• сердечный ритм (отсутствует; ЧСС менее 100 в минуту; более 100 в минуту).

Каждый из этих показателей оценивается по трёхбалльной системе (0-1-2 балла). Оценка по шкале Апгар производится дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения. Здоровый новорождённый получает 8-10 баллов.

Большинство новорождённых на первой минуте жизни получают 7-8 баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Через пять минут оценка обычно повышается до 8-10 баллов, что указывает на хорошую адаптацию ребёнка.

Оценка по шкале Апгар в диапазоне 4-7 баллов говорит об умеренной гипоксии, в то время как 0-3 балла указывают на тяжёлую гипоксию (асфиксию). Классификация гипоксии плода по степени тяжести важна для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и принятия решения о необходимости реанимационных мероприятий и стратегии интенсивной терапии.

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы плода является серьезной проблемой, требующей внимания специалистов. Эксперты отмечают, что данное состояние может возникать в результате недостатка кислорода и кровоснабжения, что приводит к повреждению нейронов и нарушению их функции. Важным аспектом является ранняя диагностика, которая позволяет своевременно вмешаться и минимизировать последствия. Специалисты подчеркивают, что комплексный подход к лечению, включая реабилитацию и поддержку, играет ключевую роль в восстановлении функций ЦНС. Кроме того, профилактика, включая контроль за состоянием беременной и правильное ведение родов, может существенно снизить риск развития данного состояния. Таким образом, внимание к данной проблеме со стороны медицинского сообщества является необходимым для улучшения исходов для новорожденных.

Перинатальное поражение ЦНС. ППЦНС – что это за диагноз?

Классификация гипоксических поражений ЦНС у новорождённых

Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию плода и её последствия, наиболее опасное из которых — поражение ЦНС. Долгое время гипоксическое поражение ЦНС обозначали терминами «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения» и др. Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности.

Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых.

Классификация разработана Российской ассоциацией специ-алистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале 2000 г.

По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:

• I — гипоксические;
• II — травматические;
• III — токсико-метаболические;
• IV — инфекционные.

В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы.

Принципиально новое в классификации — разделение гипоксических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

Церебральная ишемия (гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

По степени тяжести различают три нозологические формы.

1. Церебральная ишемия I степени (лёгкая) характеризуется возбуждением и/или угнетением ЦНС (не более 5-7 сут).
2. Церебральная ишемия II степени (средней тяжести) характеризуется угнетением и/или возбуждением ЦНС (более 7 сут), развитием судорог, внутричерепной гипертензии, вегетативно-висцеральными нарушениями.
3. Церебральная ишемия III степени (тяжёлая) характеризуется прогрессирующей потерей церебральной активности (свыше 10 сут), угнетением, переходящим в кому, либо угнетением, переходящим в возбуждение и судороги, либо угнетением, переходящим в судороги и кому. Характерно развитие судорог, возможно возникновение эпилептического статуса. Возникают дисфункция стволовых отделов мозга, декортикация, децеребрация, вегетовисцеральные нарушения, прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

Аспект	Описание	Значение для плода
Определение	Состояние, при котором мозг плода испытывает недостаток кислорода (гипоксия) и/или снижение кровотока (ишемия), что приводит к повреждению нервных клеток.	Может привести к необратимым неврологическим нарушениям, задержке развития, ДЦП, эпилепсии.
Причины	Материнские: преэклампсия, сахарный диабет, инфекции, анемия, отслойка плаценты, гипотония. Плацентарные: плацентарная недостаточность, предлежание плаценты, обвитие пуповины. Плодовые: аномалии развития, инфекции, анемия, многоплодная беременность.	Определяют степень и характер повреждения мозга, влияют на прогноз.
Патогенез	Недостаток кислорода и глюкозы приводит к нарушению энергетического обмена в клетках мозга, накоплению токсичных метаболитов, активации воспалительных процессов и апоптозу (программируемой клеточной смерти).	Разрушение нейронов и глиальных клеток, нарушение формирования нейронных связей, что лежит в основе неврологических дефицитов.
Клинические проявления (у новорожденного)	Легкая степень: повышенная возбудимость, тремор, мышечная дистония. Средняя степень: судороги, угнетение сознания, снижение мышечного тонуса, нарушение сосания. Тяжелая степень: кома, стойкие судороги, отсутствие рефлексов, дыхательная недостаточность.	Степень тяжести коррелирует с объемом повреждения мозга и долгосрочным прогнозом.
Диагностика (пренатальная)	УЗИ (оценка роста плода, допплерометрия кровотока в сосудах плода и плаценты), КТГ (оценка сердечной деятельности плода), амниоцентез (при подозрении на инфекцию).	Позволяет выявить факторы риска и признаки гипоксии, принять решение о тактике ведения беременности и родов.
Диагностика (постнатальная)	Нейросонография, МРТ головного мозга, ЭЭГ, неврологический осмотр, оценка по шкале Апгар.	Подтверждает диагноз, определяет локализацию и степень повреждения мозга, помогает в планировании реабилитации.
Лечение (острое)	Поддержание жизненно важных функций (дыхание, кровообращение), гипотермия (охлаждение тела), противосудорожная терапия, нейропротекторы.	Направлено на минимизацию повреждения мозга и предотвращение дальнейших осложнений.
Последствия	Детский церебральный паралич (ДЦП), задержка психомоторного и речевого развития, эпилепсия, когнитивные нарушения, поведенческие расстройства.	Определяют качество жизни ребенка и его семьи, требуют длительной реабилитации и поддержки.
Профилактика	Адекватное ведение беременности, своевременное выявление и лечение материнских заболеваний, мониторинг состояния плода, рациональное родоразрешение.	Снижает риск развития ГИП ЦНС плода и улучшает исходы для ребенка.

Интересные факты

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) плода — это серьезное состояние, которое может возникнуть в результате недостатка кислорода и кровоснабжения во время беременности или родов. Вот несколько интересных фактов по этой теме:

1. Период критической чувствительности: Наиболее уязвимыми к гипоксии являются определенные периоды внутриутробного развития. Например, нейрональная миграция, происходящая между 12-й и 24-й неделями беременности, является критически важной для формирования ЦНС, и недостаток кислорода в этот период может привести к серьезным нарушениям.

2. Долгосрочные последствия: Гипоксически-ишемическое поражение может иметь долгосрочные последствия для развития ребенка, включая задержку психомоторного развития, нарушения обучения и поведенческие расстройства. Исследования показывают, что даже легкие формы гипоксии могут оказывать влияние на когнитивные функции в более позднем возрасте.

3. Методы диагностики и лечения: Современные методы диагностики, такие как УЗИ и мониторинг сердечного ритма плода, позволяют выявлять признаки гипоксии на ранних стадиях. В некоторых случаях, если состояние плода вызывает серьезные опасения, может быть рекомендовано экстренное кесарево сечение для минимизации повреждений ЦНС.

Эти факты подчеркивают важность раннего выявления и вмешательства при гипоксически-ишемическом поражении ЦНС плода для снижения риска серьезных последствий.

Перинатальное гипоксическое поражение ЦНС. Григорьева Нелли, врач детский невролог

Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза

Существует пять основных форм нозологических проявлений.

1. Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное) — наблюдается преимущественно у недоношенных детей. При этом состоянии специфические неврологические проявления отсутствуют.
2. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное + интравентрикулярное) — также характерно для недоношенных. Клинические проявления включают шок, апноэ, угнетение, которое может перейти в кому; судороги и внутричерепную гипертензию (как быстро, так и медленно прогрессирующую).
3. Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное) — чаще встречается у недоношенных. Симптоматика включает шок, апноэ, глубокое угнетение, переходящее в кому, судороги (чаще всего тонические), а также внутричерепную гипертензию (прогрессирующую как быстро, так и медленно, с нарушением функций каудальных отделов ствола).
4. Первичное субарахноидальное кровоизлияние — чаще наблюдается у недоношенных. Основные клинические синдромы: гипервозбудимость центральной нервной системы, гиперестезия, парциальные (фокальные) клонические судороги, внутричерепная гипертензия (острая гидроцефалия).
5. Кровоизлияние в паренхиму головного мозга — также чаще встречается у недоношенных. Клиническая картина зависит от места и объема кровоизлияния: гипервозбудимость, переходящая в судороги, глубокое угнетение, переходящее в кому, парциальные (фокальные) судороги, внутричерепная гипертензия. В некоторых случаях возможно бессимптомное течение.

Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС (нетравматические)

Клиническая картина и тяжесть состояния зависят от ведущего типа поражения и локализации.

В первые дни жизни нозологическая диагностика поражений ЦНС часто бывает затруднена, так как клинические неврологические проявления при различных патологических состояниях сходны, а дополнительная информация отсутствует. По этой причине допустима постановка синдромологического диагноза (например, синдром гипервозбудимости, синдром угнетения и т.д.), который в дальнейшем следует уточнить при получении данных анамнестических, клинических и лабораторных исследований.

Перинатальные поражения центральной нервной системы или гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Критерии диагноза гипоксических поражений центральной нервной системы

Принципы диагностики перинатальных поражений центральной нервной системы у новорожденных должны опираться на следующие источники информации:

• историю болезни;
• клинические проявления и синдромы;
• данные дополнительных исследований.

Церебральная ишемия

Церебральная ишемия I степени (лёгкая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени.

• В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении.
• Клинические синдромы: возбуждение ЦНС (чаще у доношенных), угнетение ЦНС (у недоношенных) длительностью не более 5-7 сут.
• Результаты обследований.
  • Нарушения метаболизма (умеренные гипоксемия, гиперкапния, ацидоз).
  • НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений.
  • ДЭГ — компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям мозга.

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени.

• В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении.
• Клинические симптомы:
  • угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 сут); судороги: у недоношенных — тонические, или атипичные (апноэ, оральный автоматизм, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» ног); у доношенных — клонические (кратковременные, однократные, реже повторные);
  • внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);
  • вегетативно-висцеральные нарушения.
• Результаты обследований.
  • Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) более выраженные и стойкие.
  • НСГ: локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных — субкортикально). MPT: очаговые повреждения в паренхиме мозга.
  • КТ головного мозга: локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных — субкортикально и/или кортикально).
  • ФДЭГ: признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия III степени (тяжёлая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени.

• В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода и/или тяжёлая перинатальная асфиксия, стойкая гипоксия мозга.
• Клинические симптомы:
  • прогрессирующая потеря церебральной активности (свыше 10 сут);
  • повторные судороги (возможен эпилептический статус);
  • дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства);
  • поза декортикации и децеребрации (зависит от обширности поражения);
  • выраженные вегетативно-висцеральные нарушения;
  • прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
• Результаты обследований.
  • Стойкие метаболические нарушения.
  • НСГ: диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы (у доношенных), перивентрикулярных структур (у недоношенных). Сужение боковых желудочков. Образование кистозных перивентрикулярных полостей (у недоношенных). Появление признаков атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением пространств циркуляции спинномозговой жидкости.
  • КТ: снижение плотности мозговой паренхимы, сужение пространств циркуляции спинномозговой жидкости, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса (у доношенных), перивентрикулярные кистозные полости у недоношенных (следует уточнить у рентгенолога).
  • МРТ: поражение паренхимы мозга.
  • ДЭГ: паралич магистральных артерий с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой. Увеличение индекса резистентности.

Внутричерепные кровоизлияния (гипоксические, нетравматические)

Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное).

• В анамнезе: гипоксия плода в анте- и интранатальном периодах, легкая асфиксия при родах, повторяющиеся эпизоды апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов.
• Клинические проявления: чаще наблюдается у недоношенных или незрелых новорожденных. Протекает без симптомов, специфические неврологические расстройства отсутствуют.
• Результаты обследований.
  • Временные метаболические нарушения.
  • НСГ: гиперэхогенные участки, локализующиеся одно- или двусторонне в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Преобразование субэпендимальной гематомы в кисту происходит в течение 10-14 дней и более.
  • КТ и МРТ не имеют диагностических преимуществ по сравнению с НСГ.
  • ДЭГ — без патологий.

Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное, интравентрикулярное) чаще всего встречается у недоношенных.
В анамнезе: внутриутробная гипоксия, асфиксия средней степени тяжести при родах, недостатки в первичной реанимации, артериальная гипертензия или колебания системного АД из-за СДР, ятрогенные факторы (неправильные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.), коагулопатии.
Клинические проявления: выделяют два основных варианта течения — постепенное (волнообразное) и катастрофическое.
Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности, переходящим в кому, глубокое апноэ, нарастающий цианоз и «мраморность» кожи, тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции, указывающие на нарастающую внутрижелудочковую гипертензию.

• Постепенное течение: периодическая смена фаз церебральной активности, повторяющиеся эпизоды апноэ, мышечная гипотония, атипичные судороги.
• Результаты обследований.
  • Снижение системного АД.
  • Падение гематокрита и уровня гемоглобина.
  • Метаболические нарушения: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гипокальциемия, колебания уровня глюкозы в плазме.
  • СМЖ с примесью крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение уровня глюкозы.
  • НСГ: на начальных стадиях — гиперэхогенные зоны, затем — вентрикуломегалия, эхопозитивные образования (тромбы) в желудочках. Возможна блокада оттока спинномозговой жидкости с развитием острой гидроцефалии.
  • КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ у новорожденных.
  • ДЭГ: колебания кровотока в основных артериях мозга вплоть до интравентрикулярного кровоизлияния, стабилизация после кровоизлияния. При прогрессировании вентрикуломегалии (через 10-12 дней) — нарастающая гипоперфузия.

Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное).
В анамнезе: аналогично ВЖК II степени.
Клинические проявления:

• чаще всего возникает у недоношенных с экстремально низкой массой тела;
• характерно катастрофическое течение: быстрое угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее нарушение жизненно важных функций (брадикардия, аритмии, апноэ, патология ритма, дыхания), тонические судороги, глазодвигательные расстройства, высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

Результаты обследований.

• Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции метаболические нарушения (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром.
• Критическое снижение гематокрита и уровня гемоглобина.
• Прогрессирующее снижение системного АД и нарушения сердечного ритма.
• СМЖ: значительная примесь крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, повышенное давление спинномозговой жидкости. Спинномозговую пункцию проводят только по строгим показаниям и с большой осторожностью из-за высокого риска вклинивания ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.
• НСГ: обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт чаще в лобно-теменной области). Позже — вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка из-за формирования кистозной полости. Часто в желудочках — тромбы. В большинстве случаев развивается окклюзионная гидроцефалия.
• КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ в новорожденности по сравнению с НСГ.
• ДЭГ: на начальных стадиях — снижение систолодиастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности. Затем — снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое) — чаще всего у недоношенных и незрелых.
В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, асфиксия при родах, короткий срок гестации, незрелость, коагулопатии.
Варианты клинического течения:

• бессимптомное;
• синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выпячивание большого родничка, расхождение швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);
• судороги, возникающие внезапно на 2-3 сутки жизни (клонические — у доношенных, атипичные — у недоношенных).

Результаты обследований.

• Метаболические нарушения нетипичны.
• НСГ имеет низкую информативность. Возможно расширение межполушарной щели.
• КТ и МРТ: скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, чаще в височных областях.
• ДЭГ имеет низкую информативность (первичный и вторичный вазоспазм).
• СМЖ: повышенное давление, увеличенное содержание эритроцитов, повышенная концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

Кровоизлияние в мозговую ткань (нетравматическое) паренхиматозное (редко — кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку).
В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, тяжелая или средней тяжести асфиксия при родах, коагулопатии, недоношенность, сосудистые мальформации.
Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта:

• при рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение;
• при обширных петехиальных гематомах полушарной локализации клиническое течение похоже на ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (асимметрия мышечного тонуса, судороги, глазодвигательные нарушения и др.), нарастающая внутричерепная гипертензия;
• кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).

Результаты обследований.

• Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции метаболические нарушения, ДВС-синдром (сопутствует массивным гематомам).
• Снижение гематокрита и уровня гемоглобина.
• Прогрессирующее повышение системного АД сменяется впоследствии его падением.
• Нарушение сердечного ритма.
• СМЖ: повышенное давление, увеличенное содержание эритроцитов, повышение уровня белка, нейтрофильный плеоцитоз (за исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний).
• НСГ при мелкоточечных кровоизлияниях имеет низкую информативность. Массивные геморрагические инфаркты проецируются в виде асимметричных гиперэхогенных очагов в мозговой паренхиме. Через 2-3 недели на их месте формируются псевдокисты, лейкомаляции.
• КТ: очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, деформация пространств циркуляции спинномозговой жидкости.
• МРТ: изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния в неострой стадии.
• ДЭГ: асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.

Методы диагностики гипоксического перинатального поражения головного мозга (ГППГМ)

На данный момент благодаря использованию сложных исследовательских технологий в сочетании с достижениями неврологии и смежных медико-биологических дисциплин, накоплено значительное количество новой информации о патогенезе гипоксического перинатального поражения ЦНС, его молекулярных и биологических основах. Однако точных методик, определяющих течение и исходы гипоксии мозга у детей, и позволяющих на этой основе проанализировать связь между тяжестью поражения и исходом патологического процесса, а также с характером выявленных структурных изменений головного мозга НЕТ.

Как правило для диагноза гипоксического поражения ЦНС у новорожденных учитываются:

• данные анамнеза (анализ течения беременности, родов);
• клинические проявления;
• нейросонография (НСГ);
• магнитнорезонансное исследование головного мозга(МРТ);
• компьютерная томография головного мозга (КТ).

Анализ клинической симптоматики для диагностирования гипоксического поражения головного мозга важен, но он не дает 100% уверенности в наличии патологии, потому что клинические проявления гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных сходны с симптомами других распространенных в неонатальном периоде заболеваний (метаболические нарушения, менингит, сепсис и др.).

Особенностью недоношенных детей служит наслоение патологических симптомов на проявления незрелости ЦНС. При легких формах поражения бывает практически невозможно дифференцировать признаки незрелости ЦНС от признаков повреждения.

Тяжесть возникающих расстройств со стороны органов дыхания, сердечной деятельности и ЦНС новорожденных оценивается по шкале APGAR. Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале APGAR составляет около 50%.

Нейросонография — ультразвуковое исследование головного мозга (НСГ). Изменения, хорошо выявляемые при , включают: вентрикуломегалию, ишемическое поражение таламуса, выраженные внутримозговые кровоизлияния, отек мозга, кисты, мозговые инфаркты, выраженные аномалии развития.

Недостатки:

1. По данным Perrott S. Et all. (2003) частота ПВЛ у выживших детей, рожденных преждевременно, колеблется в пределах 25% — 40-50%. Такой широкий диапазон мнений о частоте ПВЛ связан с отсутствием четких и единых критериев диагностики ПВЛ при ультразвуковом исследовании мозга.

2. Чувствительность метода пропадает по мере заращения большого родничка.

Магнитнорезонансное исследование (МРТ), компьютерная томография (КТ). В настоящее время МРТ и КТ являются одними из самых информативных методов визуализации и выявления различных структурных аномалий головного мозга.

Недостатки:

1. Компьютерная томография головного мозга имеет свои диагностические «коридоры», наиболее точный прогноз — на 10-й день жизни.

2. Нельзя часто проводить из-за облучения.

3. До 5 лет проводится под наркозом.

Понятие ППЦНС

Перинатальное поражение центральной нервной системы, также известное как гипоксически обусловленная энцефалопатия, представляет собой комплекс различных изменений и нарушений в функционировании нервной системы, возникающих под воздействием множества факторов. Понятие «перинатальный» охватывает период с 28-й недели беременности до нескольких недель после рождения, в течение которого и происходят изменения в нервной системе.

После этого специалист-невролог должен определить точные причины патологии, оценить характер и степень изменений в нервной системе, спрогнозировать дальнейшее течение заболевания, разработать стратегию и назначить соответствующее лечение.

Классификация патологии

В основе перинатальных повреждений ЦНС лежат патологические факторы, возникающие непосредственно перед родами, во время или сразу после них. Факторы развития ППЦНС можно разделить на 3 группы:

1. гипоксическое (недостаток кислорода) поражение головного мозга плода в антенатальном периоде (внутриутробная гипоксия), во время родов (острая родовая гипоксия) и сразу после родов приводит к ишемическому генезу болезни;
2. травматические поражения головки плода в родовом периоде;
3. смешанные (гипоксически-травматические) факторы.

Каждая группа включает множество причин изменений в нервной системе. Полиэтиологичность заболевания создает трудности при его диагностике и лечении.

Самые распространенные факторы развития патологии ЦНС — гипоксическо-ишемические, вызывающие яркие клинические проявления. Существует несколько степеней таких поражений:

• I степень — состояние новорожденного стабильное, оценка 6-7 баллов по шкале Апгар, незначительный цианоз, сниженные тонус мышц и рефлексы, нарушение сна, повышенная возбудимость, частые срыгивания.
• II степень — выраженное ишемическое повреждение, угнетение рефлексов, в том числе сосательного, гипертонус, нарушения вегетатики (изменение сердечного ритма, нарушение дыхательных движений), синдром внутричерепной гипертензии.
• III степень — глубокое гипоксическое поражение, нарушение сердечной деятельности, отсутствие дыхания, после рождения проводится сердечно-легочная реанимация, резкое угнетение функции мозга, атония, арефлексия. Прогноз неблагоприятен.

Выделяют несколько периодов развития заболевания:

• острый — от 7 дней до 1 месяца — выраженная симптоматика, необходимо стационарное лечение;
• восстановительный — до 6-24 месяцев — улучшение общего состояния, основное внимание уделяется восстановительным процедурам (массаж, ЛФК, физиопроцедуры).

Симптомы патологии

Клинические проявления перинатального поражения могут варьироваться. Невролог устанавливает диагноз перинатального поражения нервной системы, основываясь на имеющихся симптомах, только после тщательного обследования пациента.

Среди признаков заболевания можно выделить:

• нарушения мышечного тонуса – гипотония (вялость мышц у новорожденного) или гипертония (согнутые конечности), а также расстройства дыхания; в раннем возрасте может наблюдаться физиологически повышенный тонус, который трудно отличить от симптомов заболевания;
• подергивание подбородка и нарушения сна;
• признаки угнетения нервной системы – ребенок выглядит вялым, много спит и проявляет низкую активность;
• гипертензивный синдром (повышение внутричерепного давления) – головные боли, беспокойство, легкая возбудимость, выпячивание родничка;
• судорожный синдром – судороги различной локализации и интенсивности;
• изменения в ритме сердца;
• диспепсические расстройства, проявляющиеся в виде нестабильного стула.

Причины ППЦНС и группа риска

Причины возникновения перинатальных поражений зависят как от патологий и образа жизни матери, так и от воздействия токсических факторов во время беременности и родов:

• инфекционные заболевания матери во время вынашивания ребенка;
• хронические болезни беременной, сопровождающиеся интоксикацией;
• нарушения обменных процессов и наследственные болезни у матери;
• ранняя беременность, недостаток витаминов и других веществ;
• тяжелое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угрозы выкидыша);
• недоношенность плода при рождении;
• осложнения родового периода (стремительные роды, длительный безводный период, обвитие пуповиной);
• вредное воздействие внешних факторов (экология, токсические выбросы).

Перинатальный период –понятие, объединяющие несколько временных интервалов в развитии ребенка. В каждый из этих промежутков наибольшее влияние оказывают определенные факторы:

1. Антенатальный (от 28 недель до родов) на плод оказывают влияние внутриутробные инфекции — ВУИ (токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, гепатиты и др.), обострения хронических заболеваний матери, токсические факторы (алкоголь, курение, наркотики), влияние различных видов облучения. В этом периоде происходит интенсивное созревание нервной системы, и неблагоприятные факторы могут привести к рождению недоношенного малыша.
2. Интранатальный период (роды) — длительный безводный интервал, слабая родовая деятельность, стремительные роды, ручное родовспоможение, кесарево сечение, обвитие плода пуповиной (гипоксия).
3. Постнатальный период (сразу после рождения) — травмы и нейроинфекции.

Поражение центральной нервной системы может быть вызвано не только одной причиной, но и совокупностью факторов. Чем больше факторов участвует в развитии заболевания, тем тяжелее оно протекает.

Периоды развития болезни

В зависимости от продолжительности патологического процесса симптомы заболевания могут изменяться. Каждый этап характеризуется своими особенностями:

• острый – наблюдаются слабость, замедленность, снижение физической активности, пониженный мышечный тонус, повышенная возбудимость, повышенный тонус, нарушения сна, конечности ребенка согнуты и не могут выпрямиться самостоятельно, также может быть дрожание подбородка;
• в ранний период восстановления симптомы становятся менее выраженными, однако могут проявляться очаговые неврологические симптомы (парезы, параличи), развивается гидроцефальный синдром (наблюдается выпячивание родничка, расширение подкожной венозной сети на голове), также могут возникать изменения в терморегуляции, серьезные нарушения работы органов пищеварения и синдром двигательных расстройств;
• поздний восстановительный – происходит восстановление мышечного тонуса (полная нормализация тонуса зависит от степени поражения нервной системы);
• остаточные проявления – психические и неврологические расстройства.

Диагностика

Диагностика ППЦНС должна быть своевременной. Врач педиатр ставит предварительный диагноз и назначает консультацию узкого специалиста. Детский невропатолог, основываясь на симптомах и данных анамнеза, составляет заключение и назначает необходимые методы исследования:

1. Нейросонография (ультразвуковое исследование мозга) может проводиться только у детей первого года жизни (пока не закрыты роднички), это самый простой и безопасный метод диагностики.
2. МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет оценить состояние вещества головного мозга, установить наличие аномалий развития, воспалительных и опухолевых процессов. Недостатком является длительность процедуры – во время сканирования ребенка нужно вводить в искусственный сон (любое движение может привести к динамической нерезкости и невозможности качественно выполнить исследование), достоинство – отсутствие ионизирующего излучения, этот метод считается “золотым стандартом” диагностики заболеваний вещества мозга (ишемического поражения). Проведение исследования возможно во внутриутробном периоде.
3. КТ (компьютерная томография) — показания и ограничения такие же, как и при МРТ. Достоинство — быстрота исследования, недостаток – наличие ионизирующего излучения.
4. ЭЭГ (электроэнцефалография) позволяет оценить тонус сосудистых структур головного мозга, исследование должно проводиться в динамике (рекомендуем прочитать: ЭЭГ головного мозга: что показывает у ребёнка энцефалограмма?).
5. Допплерография – помогает оценить скорость кровотока в сосудах головного мозга и наличие их сужений.

Лечение новорожденных

Раннее выявление заболевания и начало лечения значительно увеличивают вероятность полного выздоровления ребенка. В стандартный курс терапии входят: медикаменты, физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебная физкультура. На каждом этапе болезни разрабатывается индивидуальный план реабилитации, который учитывает возраст пациента, степень тяжести состояния и продолжительность заболевания.

Лечение острой стадии ППЦНС

Терапия острой стадии должна проводиться в стационарных условиях. Новорожденных малышей при наличии ППЦНС после родильного дома госпитализируют в специализированные медицинские учреждения. Лечение направлено на устранение превалирующего синдрома.

Повышение внутричерепного давления

Терапевтические мероприятия сосредоточены на восстановлении нормального производства и оттока ликвора в головном мозге. В этом процессе используется препарат Диакарб, который способствует улучшению оттока ликвора и снижению его выработки. В случаях, когда консервативные методы оказываются неэффективными и наблюдается прогрессирование гидроцефалии (увеличение желудочков мозга и ликворных пространств), прибегают к хирургическим вмешательствам, таким как вентрикуло-перитонеальное шунтирование и другие методы.

Двигательные расстройства

Схема терапии выстраивается в зависимости от степени их выраженности. При мышечной гипотонии лечение направлено на увеличение мышечного тонуса, применяют Дибазол или Галантамин (воздействуют на ЦНС). Применять эти лекарства нужно с осторожностью – чтобы не вызвать спастическую реакцию.

При гипертонусе необходимо расслабить спазмированные мышцы, для чего используют Мидокалм или Баклофен. Кроме медикаментозной терапии применяются физиотерапевтические методы, массаж и ЛФК.

Синдром повышенной нервной возбудимости

На сегодняшний день не существует единой стратегии лечения таких детей. Некоторые неврологи склоняются к назначению мощных медикаментов, таких как Фенобарбитал, Сонапакс и Диазепам. Также активно используется фитотерапия, включая растительные чаи и отвары. В случаях задержки психического развития применяются ноотропные препараты для улучшения кровообращения в мозге. Кроме того, проводятся занятия с логопедами и психологами в специализированных группах для развития детей.

Терапия в восстановительном периоде и реабилитация

В восстановительном периоде особое внимание уделяется физическому и психическому развитию ребенка. Регулярные курсы лечебного и общеукрепляющего массажа, комплексы лечебной физкультуры, направленные на общее развитие и наиболее проблемные участки поражения. Необходимо развитие мелкой моторики и психической деятельности. Занятия с психологом и логопедом помогут ребенку адаптироваться в социальной среде. При необходимости лечащий врач назначает поддерживающую медикаментозную терапию.

Возможные последствия перинатального поражения ЦНС

Повреждение нервной системы может привести к задержкам в двигательном, психическом и речевом развитии (рекомендуем ознакомиться с темой задержки речевого развития у детей до 2 лет: причины и методы лечения). Если диагноз не будет установлен вовремя или лечение окажется неэффективным, дети могут столкнуться с отставанием в психомоторном и речевом развитии. У таких детей возникают трудности в общении со сверстниками, а речь начинает формироваться позже обычного. Коррекционные меры рекомендуется начинать в возрасте 2-4 лет, так как с течением времени проблема может усугубиться, и различия в развитии станут более заметными.

Среди наиболее распространенных осложнений выделяются синдром дефицита внимания и синдром двигательных нарушений (СДН). Вторая патология обычно проявляется в возрасте 3-4 лет и требует немедленного вмешательства. Она характеризуется повышенной активностью, трудностями с концентрацией внимания, а также снижением памяти и способности усваивать новую информацию. Если лечение не начато вовремя, наиболее выраженные симптомы могут проявиться в школьном возрасте, когда ребенок не успевает за учебной программой, испытывает трудности в обучении и сталкивается с проблемами в поведении.

Одним из самых серьезных последствий является судорожный синдром, который может проявляться в виде эпилепсии. Наличие такого поражения центральной нервной системы значительно ухудшает качество жизни как ребенка, так и его родителей. Лечение должно быть регулярным и, как правило, продолжаться на протяжении всей жизни пациента.

Существует ли профилактика?

Перинатальное поражение центральной нервной системы — полиэтиологическое заболевание, и общих рекомендаций по профилактике не существует. Профилактические меры должны быть направлены на устранение каждой причины в отдельности.

Особое внимание нужно уделять здоровью будущей мамы. Женщины должны вовремя становиться на учет по беременности в женскую консультацию и проходить все необходимые обследования. Только полная картина состояния здоровья будущей матери даст возможность гинекологу правильно спланировать беременность. При необходимости следует пройти дополнительные исследования и провести лечение. Во время беременности будущая мама должна избегать контакта с потенциальными носителями инфекций, отказаться от употребления алкоголя, курения и наркотических средств.

В экстренных ситуациях в условиях стационара маме и новорожденному оказывается квалифицированная врачебная помощь. Неонатолог оценивает состояние малыша и при необходимости назначает терапию.

В постнатальный период необходимо тщательно следить за состояние малыша, регулярно посещать педиатра, выполнять все необходимые назначения. Обязательна консультация узких специалистов для выявления ранних признаков патологии. Даже у здоровых детей проводятся профилактические курсы массажа, ЛФК и физиотерапевтические процедуры.

Перинатальное поражение центральной нервной системы — не приговор. При своевременно поставленном точном диагнозе и эффективном лечении, уходе и контроле со стороны родителей возможно полное восстановление функций нервной системы. При тяжелом перинатальном поражении можно добиться хорошего результата и минимизировать последствия. При игнорировании этой патологии высоки риски развития тяжелых необратимых последствий.

Прогноз и долгосрочные исходы гипоксически-ишемического поражения ЦНС у детей

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) у плода и новорожденного является серьезной медицинской проблемой, которая может иметь длительные последствия для здоровья ребенка. Прогноз и долгосрочные исходы данного состояния зависят от множества факторов, включая степень и продолжительность гипоксии, возраст на момент повреждения, а также своевременность и адекватность оказанной медицинской помощи.

Одним из ключевых факторов, влияющих на прогноз, является степень тяжести гипоксически-ишемического поражения. В клинической практике выделяют три степени: легкую, умеренную и тяжелую. Легкая форма может проявляться минимальными неврологическими нарушениями, которые часто полностью регрессируют в течение первых месяцев жизни. Умеренная форма может привести к более выраженным неврологическим дефицитам, таким как задержка психомоторного развития, однако многие дети могут достичь значительного прогресса с помощью реабилитации. Тяжелая форма, как правило, сопровождается серьезными нарушениями, такими как спастическая диплегия, квадриплегия или другие формы церебрального паралича, что значительно ухудшает прогноз.

Долгосрочные исходы гипоксически-ишемического поражения ЦНС могут варьироваться от полного восстановления до тяжелых инвалидизирующих состояний. Исследования показывают, что около 25-30% детей с тяжелыми формами гипоксически-ишемического поражения могут развить серьезные неврологические расстройства, включая эпилепсию, нарушения поведения и когнитивные нарушения. В то же время, дети с легкими формами могут не иметь заметных долгосрочных последствий и развиваться в пределах нормальных показателей.

Ранняя диагностика и интервенция играют важную роль в улучшении прогноза. Современные методы лечения, такие как гипотермия, могут значительно снизить риск развития тяжелых неврологических нарушений, если они применяются в первые часы после рождения. Кроме того, реабилитационные программы, включающие физическую терапию, логопедическую помощь и психологическую поддержку, могут помочь детям с умеренными и тяжелыми формами гипоксически-ишемического поражения достичь лучших результатов в развитии.

Важно отметить, что долгосрочные исходы также зависят от факторов окружающей среды, таких как социально-экономический статус семьи, доступ к медицинским услугам и поддержка со стороны родителей и общества. Семейная поддержка и участие в реабилитационных программах могут значительно улучшить качество жизни детей с последствиями гипоксически-ишемического поражения ЦНС.

Таким образом, прогноз и долгосрочные исходы гипоксически-ишемического поражения ЦНС у детей являются многогранными и зависят от множества факторов. Своевременная диагностика, адекватное лечение и поддержка могут существенно изменить жизнь ребенка и его семьи, обеспечивая лучшие шансы на полноценное развитие и интеграцию в общество.

Вопрос-ответ

Что такое гипоксически-ишемическое поражение ЦНС плода?

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС плода — это состояние, возникающее в результате недостатка кислорода и кровоснабжения мозга плода, что может привести к повреждению нервной ткани и различным неврологическим нарушениям. Это состояние может возникнуть в процессе беременности, во время родов или сразу после рождения.

Какие факторы могут способствовать развитию гипоксически-ишемического поражения?

К факторам, способствующим развитию гипоксически-ишемического поражения, относятся: осложнения беременности (например, преэклампсия), проблемы с плацентой (например, плацентарная недостаточность), длительные роды, сжатие пуповины, а также инфекции и хронические заболевания матери, такие как диабет или сердечно-сосудистые заболевания.

Каковы возможные последствия гипоксически-ишемического поражения для новорожденного?

Последствия гипоксически-ишемического поражения могут варьироваться от легких до тяжелых и включают неврологические расстройства, такие как церебральный паралич, задержка психомоторного развития, эпилепсия и другие нарушения. Важно раннее выявление и лечение, чтобы минимизировать потенциальные долгосрочные последствия для здоровья ребенка.

Советы

СОВЕТ №1

Обратите внимание на регулярные пренатальные обследования. Раннее выявление признаков гипоксически-ишемического поражения может помочь в принятии своевременных мер для защиты здоровья плода.

СОВЕТ №2

Следите за своим образом жизни во время беременности. Правильное питание, отказ от вредных привычек и умеренные физические нагрузки способствуют улучшению кровообращения и кислородоснабжения плода.

СОВЕТ №3

Обсуждайте с врачом все свои опасения и симптомы. Если вы заметили изменения в движениях плода или другие тревожные признаки, не стесняйтесь обращаться за медицинской помощью.

СОВЕТ №4

Изучите методы профилактики стресса и расслабления. Психоэмоциональное состояние матери напрямую влияет на здоровье плода, поэтому важно находить время для отдыха и релаксации.